根据作用方式是否需要能量分为主动作用方式和被动作用方式：活细胞积极贮存重金属的过程，即主动作用方式称为生物累积；消极吸附过程，即被动作用方式称为生物吸附。木霉吸附重金属的机理主要有胞外富集、沉淀，细胞表面吸附或络合，胞内富集。包括静电吸附、共价吸附、离子交换、络合螯合、氧化还原和无机微沉淀（Mark et al.，2000）。金属离子的结合位点有羧基、羟基及脂质的磷酸基团、细胞表面的蛋白和多糖等，另外还有与重金属吸附、转运有关的基因。
国内外许多学者认为，生物体吸附重金属的作用主要是被动作用方式，即生物吸附。生物体对重金属的吸附取决于两个方面：生物吸附剂本身的特性；金属对生物体的亲和性。
静电和共价吸附中，重金属离子不仅可以代替质子，而且可以代替结合到分子上的其他离子。带负电荷的基团吸附带有正电荷的金属离子的静电吸附过程是迅速的、可逆的，在细胞的静止期或死亡期都能起作用，与温度、能量代谢无关。离子交换是细胞物质结合的重金属离子被另一些结合能力更强的金属离子代替的过程。有毒的重金属离子与细胞物质具有很强的结合能力，因此离子交换在重金属修复中具有特别重要的意义。然而交换下来的离子总量只占金属离子的总吸附量的小部分，说明离子交换并非主要吸附机理。氧化还原反应也是经常存在的生物吸附机理之一，这种机理的存在常与某些菌株所分泌的酶有关。无机微沉淀是重金属离子在细胞壁上或细胞内形成无机沉淀物的过程。重金属能以磷酸盐、硫酸盐、碳酸盐或氢氧化物等形式，通过晶核作用在细胞壁上或细胞内部沉积下来。一般来说，重金属的生物吸附是以许多金属结合机理为基础的。这些机理可以是单独作用，也可以与其他机理共同作用，主要取决于吸附过程的条件和环境。
傅立叶红外变换光谱及拉曼光谱分析推断，木霉对铬（Ⅵ）的吸附机理是质子化的氨基在起主要作用（李会东等，2010）。X射线光散射能谱（EDX）验证了木霉HR-1对铅（Ⅱ）的吸附机理：铅（Ⅱ）的吸附，同时存在离子交换作用，对比细胞吸附 Pb（Ⅱ）前后的傅立叶红外光谱（FTIR）图谱表明，葡聚糖或几丁质中的羟基和C-O-C、蛋白质的羧基是铅的主要吸附位点，与含氮官能团无关。XPS证实细胞吸附铅的形式是氧化铅，XRD图谱得出其处于无定形和晶体之间，推测吸附铅离子的机制是离子交换和无机微沉淀（沈薇等，2006）。T.asperellum SM-12 F1对砷的去除，是依靠细胞壁的吸附和细胞内的累积作用，对砷进行累积和挥发，木霉细胞内存在无机砷向甲基砷的转化机制，通过甲基化作用，将土壤中的砷挥发到大气中（苏世鸣，2010）。
傅科鹤对T.reesei铜代谢的分子机理进行了研究，首次在T.reesei菌中克隆并验证了6个铜代谢调控因子及功能基因：Tmac1，Trace，Tctr3，Trccs，Tratx，Trcox。其中Tmac1是胞内高亲和铜转运调控因子；Trace控制胞内金属蛋白的表达，参与胞内铜毒性的解毒；Tctr3参与铜的跨膜转运；Trccs特异性将铜转运到胞质中的抗氧化酶SOD；Tratx能够与亚铜离子结合形成二聚体，将其传递给高尔基体；Trcox通过两个中间蛋白因子介导，将亚铜离子传递给细胞色素C氧化酶。进一步研究表明Tmac1 基因编码一个501 氨基酸的蛋白。在蛋白 C 端具两个 Cys-His重复序列结构，与铜结合有关。另外，Trace，Trccs，Tratx，Trcox这四个基因的表达水平变化可用于监测细胞内铜离子浓度的变化。综合上述实验结果提出 Tad1 基因参与木霉菌铜吸附和胞内铜代谢可能途径为：腺嘌呤脱氨酶（Tad1基因编码）催化木霉胞内腺嘌呤代谢途径中的次黄嘌呤及黄嘌呤合成，而这两种物质与胞内铜离子结合，导致细胞铜离子浓度低于正常水平。胞内自由铜离子浓度的微小改变激活了细胞内稳态调控网络，引起细胞泵入铜离子，而导致胞内铜离子浓度升高。铜浓度的升高，激活胞内转录因子Trace，调控胞内金属硫蛋白表达；同时，胞内铜相关分子伴侣Trccs，Tratx，Trcox表达上调，负责将胞内多余的铜离子转运到不同细胞器，解除胞内过量铜引起的细胞毒性。
有些重金属离子有明显的肉眼可辨颜色，被木霉吸收后，菌丝会呈现金属离子的颜色。因此，在大量初筛的过程中，颜色变化可以作为一种快速筛选的指标，提高筛选效率。经研究表明，不同铜（Ⅱ）浓度下，里氏木霉、绿色木霉的菌丝体在固体和液体培养基中都变蓝色，这是因为铜（Ⅱ）离子与木霉细胞壁结合（Anand et al.，2006；付科鹤，2013），菌丝体呈现蓝色，是铜离子与菌丝体细胞壁上的蛋白结合。在含锌离子的培养基中，菌丝呈乳白色也是因为锌与真菌细胞壁结合（Yazdani et al.，2010）。