呼吸衰竭有哪些临床症状?

如题所述

呼吸衰竭是由于通气或换气功能严重损害所导致的缺氧,或伴有二氧化碳潴留而产生的一系列临床表现。

呼吸衰竭有急、慢性之分。急性呼吸衰竭是由于突发因素,如溺水、电击、中毒、颅脑疾病、神经肌肉疾患、过敏反应等引起的急剧发生的呼吸道阻塞、呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹和肺内气体交换障碍。呼吸或急速、或变慢、变浅且不规则,呼吸间歇,甚至停止。此外,在严重创伤、休克、重症感染或某些理化因素作用下,由于肺泡上皮、肺毛细血管损伤,导致肺水肿、肺不张、肺泡内透明膜形成,严重阻碍气体交换,引起(成人)呼吸窘迫综合征。病人呼吸急促、窘迫,迅速出现紫绀,缺氧进行性加重,一般吸氧疗法无效,若不及时采取有效抢救措施,病情将迅速恶化,危及生命。

慢性呼吸衰竭,多继发于慢性阻塞性肺疾病、慢性肺心病、广泛支气管扩张、重症肺结核及严重胸廓与脊柱畸形等。病人有长期慢性咳嗽、咳痰与气喘病史。随着气道阻塞加重和肺泡通气明显减少,机体不仅缺氧,且体内二氧化碳排出也不通畅,致二氧化碳潴留。由于上述过程发展缓慢,开始机体通过加深、加快呼吸的代偿作用,病人虽有呼吸衰竭,但尚可维持日常生活。如果因感冒合并呼吸道感染,或由于理化因素与过敏因素的作用,从而加重呼吸功能的损害,则失去代偿作用。此时,病人呼吸困难明显、紫绀加重、心率加快、头痛、多汗、失眠、嗜睡、恍惚、昏迷或谵妄、狂躁、抽搐、眼球突出、结膜充血、水肿、额角浅表血管迂曲、膨胀、脉搏洪大。对已有肺心病者,可有右心衰竭、肺水肿表现。严重者可有呕血、黑便。

动脉血气分析可确定呼吸衰竭的性质和程度,对治疗有指导意义。呼吸衰竭病人血气分析可有如下3种情况:一是仅有缺氧而无二氧化碳潴留,多见于肺间质炎症、水肿或有纤维化增厚,致氧弥散困难病例,如弥漫性间质性肺炎一肺纤维化、(成人)呼吸窘迫综合症;二是兼有缺氧和二氧化碳潴留,多见于肺泡通气严重减少病例,如慢性阻塞性肺疾病;三是有二氧化碳潴留而无缺氧表现,多见于慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭病人和用氧治疗不当,氧量过大、氧浓度太高,而气道阻塞无明显改善的病例,需要调整治疗方案。

呼吸衰竭的急救,重点是改善缺氧和二氧化碳潴留,保持气道通畅为首要环节。可给氨茶碱、舒喘灵等支气管扩张剂,化痰片、碘化钾、氯化铵等溶痰祛痰剂,并配合局部超声雾化吸入抗生素,以清洁气道。同时,根据血气分析结果,合理给氧。如单纯缺氧,则给高流量、高浓度(>50%)氧;若为慢性阻塞性肺疾病,则经鼻塞或鼻导管持续吸入低流量、低浓度(<35%)氧。给氧后,病人呼吸困难见好,紫绀减轻,心率下降,说明用氧有效。若病人嗜睡,或呼吸变慢、变浅且不规则,则应加用呼吸兴奋剂可拉明、洛贝林(山梗菜碱)等,促进清醒,增加肺通气量。如果经上述治疗无效,或加重,且有意识障碍,则应进行气管插管或气管切开,连接呼吸机进行辅助或控制呼吸。值得强调的是,呼吸衰竭的首要诱因是呼吸道感染,因此抗菌消炎治疗就显得十分重要,通常可给青霉素肌注或静滴,并用链霉素。根据情况亦可选用红霉素、庆大霉素或头孢菌素。这样病人有时失眠、兴奋不安,要慎重选用镇静剂,禁用催眠药,以免引起呼吸中枢抑制,加重呼吸衰竭。对同时伴有水肿、右心衰竭者,亦应谨慎使用利尿剂和强心药物毛地黄等。

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