老年人酒精性心脏病的病理生理机制研究主要集中在酒精对心脏结构和功能的影响上。首先，酒精直接作用于心肌细胞膜，破坏其保护性屏障，导致钾、钠离子平衡失调，引起细胞间信息传递混乱，心肌收缩力减弱。
长期饮酒还影响钙离子通道，减少钙离子进入心肌细胞，进一步降低心肌收缩力。酒精还可能改变肌球蛋白和肌钙蛋白的结构，影响收缩蛋白的跨桥循环以及肌钙蛋白C复合物对钙的敏感性，同样导致心肌收缩力下降。
酒精引发的细胞器损伤与脂质过氧化作用相似，但维生素E的抗氧化作用并未阻止酒精对心肌的损害，这表明脂质过氧化在疾病发生中可能扮演角色，但具体机制仍需深入研究。
病理变化方面，大体观察显示出心脏颜色苍白，心腔扩大，左室增厚，心肌松软，且重量增加，部分患者伴有心内膜纤维增厚和附壁血栓。光学显微镜显示心肌细胞肥大，胞核变化，横纹消失，间隙和血管周围纤维增生。电子显微镜则揭示了心肌细胞损伤，线粒体和肌浆网肿胀，脂类大量积聚。值得注意的是，从肉眼或显微镜观察，酒精性心脏病的病理表现与扩张型心肌病并无明显区别。
长期过度饮酒可以引起以心脏排血量降低为特征的心肌病，被称为酒精性心脏病。主要并发心律失常、心力衰竭、房颤、肝功能不全等。发病初期表现为无特殊原因的疲劳、气急、心悸、运动时咳嗽、运动耐量减退、夜尿多；继而出现夜间阵发性呼吸困难。早在1884 年，Bollinger 在尸检中发现长期大量饮用啤酒者心脏明显扩大，称其为慕尼黑啤酒心脏。20 世纪以来，大量临床和动物试验证明，长期过度饮酒可以引起以心脏排血量降低为特征的心肌病。1980 年世界卫生组织(WHO)和国际心脏病学联合会(ISFC)特别工作组推荐采用酒精诱发性心肌病病名。1985年以来，许多学者又提倡采用酒精性心脏病(alcoholic heart disease)作为病名。因为它的病因主要是酒精，并在戒酒后心脏收缩功能可以明显改善，而且其病变也不仅限于心肌。