黄杨木作用与功效,有什么副作用?

如题所述

【出处】出自《本草纲目》
【拼音名】Huanɡ Yanɡ Mu
【英文名】Chinese Box Twig Twig of Harland Box
【别名】 山黄杨、千年矮、小黄杨、细叶黄杨、瓜子黄杨、乌龙木。
【来源】
药材基源: 为黄杨科植物黄杨的茎枝及叶。
拉丁植物动物矿物名:Buxus sinica (Rehd.et Wils.)M.Cheng [B.microphylla Sied.et Zucc.var.sinica Rehd.et wils.]
采收和储藏:茎枝全年均可采,鲜用或晒干。
【原形态】
黄杨 常绿灌木或小乔木,高1-6m。树皮灰色,栓皮成有规则的剥裂;枝圆柱形,有纵棱,灰白色,小枝四棱形,被短柔毛或外方相对两侧面无毛,节间长0.5-2cm。叶对生;叶柄长1-2mm,上面被毛;叶片革质,阔椭圆形、阔倒卵形、卵状椭圆形或长圆形,通常中部以上较宽,先端圆或钝,常有小凹口,基部圆或楔形,长1-3cm,宽0.8-2cm,叶面光滑,中脉凸出,下半段常有微细毛,侧脉明显,中脉上常密被白色短线状钟乳体。穗状花序腋生,单性,雌雄同株,花密集,花序轴被毛;苞片阔卵形,长2-2.5mm,背部多少有毛;雄花约10朵,无花梗,外萼片卵状椭圆形,内萼片近圆形,长2.5-3mm,无毛,雄蕊连花药长达4mm,不育雌蕊有棒状柄,末端膨大,高2mm左右;雌花多存于花序上部,萼片6,排成2列,长达3mm,花柱3,子房3室,子房较花柱稍长,无毛,柱头粗厚,倒心形,下延达花柱中部。蒴果近球形,长6-10mm,宿存花柱长2-3mm,由3心皮组成,沿室背3瓣裂,成熟时黑色,径约1cm。花期3-4月,果期5-7月。
【生境分布】
生态环境:生于海拔1200-2600m的山谷、溪边、林下,现可栽培作观赏用。
资源分布:分布于华东、中南及陕西、甘肃、四川、贵州等地。
【栽培】
生物学特性 喜温暖湿润的气候,生长适温26-30℃。可在空旷地或荫蔽的环境生长。在土质疏松、肥沃、排水良好的砂质壤土上栽培为宜。
栽培技术 用打插繁殖。春、夏季扦插,以春季较好。选择二年生枝条,长 12-15cm,剪去叶片,按行珠距6cm×6cm斜插于苗床中,入土深度为描条的1/2,稍压后浇水,保持湿润。插后40-50d可以定植,按行株距60cm×60cm开穴,选阴雨天种植。
田间管理 定植成活后,每年中耕除草3-4次,春、夏季各施1次人粪尿或复合肥,秋后冬初追施1次厩肥或草木灰。追肥后进行培土。冬季适当修剪过密枝或弱枝。
【性状】
性状鉴别 茎圆柱形,有纵棱,小棱四棱形,全面被短柔毛或外方相对两侧面无毛,叶片长1-3cm,宽0.8-2cm。阔椭圆形、阔倒卵形、卵状椭圆形或长圆形。先端圆或钝,常有小凹口,基部圆或急尖或楔形,叶面光亮,中脉凸出,侧脉明显,叶背中脉平坦或稍凸出,中脉上常密被短线状钟乳体。革质。叶柄长1-2mm,上面被毛。气微,味苦,无毒。
【化学成份】
木质部主要含环常绿黄杨碱(cycloviro-buxine) D、C,环原黄杨碱(cycloprotobuxamine)A、C。叶含黄杨胺醇碱(buxaminol)E,环朝鲜黄杨碱(cycokorea-nine)B,黄杨酮碱(buxtauine),环常绿黄杨碱D,黄杨胺碱(buxamine)E,环小叶黄杨碱(buxpiine)。茎叶含坏原黄杨酰胺(cycloprotobuxinamine),小叶黄杨碱(buxmicrophylline)A,黄杨酮碱(buxtauine)M,异东在菪素(isoscopoletin),表羽扇豆醇(ePi-lupeol)。
【药理作用】
1.抗心律失常:黄杨碱1号1.0、2.0mg/kg静脉注射,能防止垂体后叶素诱发的兔心电图T波变化及S-T段变化,对垂体后叶素诱发的R-R间期延长无影响。环常绿黄杨碱D 4.7mg/kg可抑制哇巴因引起的豚鼠心律失常,也抑制乌头碱引起的大鼠心律失常,1-2mg/kg抑制氯仿-肾上腺素及氯化钡引起的兔心律失常,22、25mg/kg抑制氯仿引起的小鼠室颤。环常绿黄杨碱D 1.2×10(-5)-3.6×10(-5)mol/L显著延长斗缓动作电位持续期与有效不应期,抑制心肌自发活动,并能改善缺氧心肌枝亏的动作电位;浓度高于3.6×10(-5)mol/L 会使动作电位变为带舒张期去极化的慢反应电位,并使细胞兴奋性明显下降。
2.正性肌力作用:环常绿黄杨碱D 0.1-0.2mg/L和0.2g/L对离体兔和蟾蜍心脏均有正性肌力作用和负性频率作用,与强心甙无协同作用或相加作用,麻醉犬静脉注射环常绿黄杨碱 D 1mg/kg,可增加冠脉流量与加强心脏收缩、减慢心率效应相一致。环常绿黄杨碱D 10-7-10-5mol/L能增加豚鼠左心室肌的收缩力,这种正性肌力作用不为心得安所阻断,也无增强异丙肾上腺正性肌力的作用;对兔心肌细胞膜Na+ K+-ATP酶活力有抑制作用,表明其强心作用是通过对心肌细胞膜Na+ K+-ATP酶活力的抑制作用。环常绿黄杨碱D在0.3-100μmol/L范围内,对豚鼠左右心房肌均呈剂量依赖性正性变力作用,30μmol/L增强左心房有肌静息后正性阶梯和成对效应;30μmol/L 时加强心肌( *** 状肌)收缩力,延长动作电位时程APD50和APD90,对动作电位最大上升速率(Vmax)、动作电位幅度(APA)和静息电位(RP)影响不大,因此环常绿黄杨碱D的正性变力作用可能是由于促进心肌细胞外Ca+跨膜内流和增加细胞内Ca+ 释放所致。环常绿黄杨碱D对心脏电生理学分析,它使心房-His束电位间隔(AH)、His束-心室电位间隔(HV)、心肌细胞的动作电位时程(APD)、有效不应期(ERP)均延长。APD的延长尤其是2相斜率增大,2相显著延长,提示可能改变Ca+内流的失活过程,电生理学分析结果,认为环常绿黄杨碱D可能拟似第三类抗心律失常药(延长动作电位类抗心律失常药)。
【毒性】
毒性:黄杨碱1号腹腔注射对小鼠的半数致死量为91.56mg/kg。环常绿黄杨碱D静脉注射、腹腔注射和灌胃对小鼠的半数致死量分别为8.9mg/kg、92mg/kg、293mg/kg;静脉注射6-8mg/kg可使犬出现心律不齐及房室传导阻滞,兔亚急性
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