TH1细胞：释放引起炎症和抗病毒作用的细胞因子，如IL-1、IL-2、TNF-α、TNF-β和干扰素－γ等，这些细胞因子可促进T细胞介导的免疫反应。
TH2细胞：可产生促进体液免疫反应的细胞因子，如IL-4，IL-5，IL-6，IL-10和IL-13等，以及特殊的“封闭抗体”，以确保妊娠成功。
TH1细胞因子起到免疫杀伤的作用，而相反Th2细胞因子起到免疫保护的作用。正常妊娠时，母体内Th2细胞占优势。进而发挥免疫保护作用维持妊娠。当患者体内Th1细胞因子增加，Th1 / Th2比值变化向Th1偏离时，就可能损伤胎盘滋养细胞及胎儿导致RSA（反复流产）的发生。
母胎界面局部Th1型免疫抑制和Th2型免疫优势的免疫特征在诱导和维持母体对胚胎的免疫耐受中发挥重要作用。注重这种特别的免疫偏离现象，加以确切的调控，才能保障10月怀胎的成功。
Th1/Th2免疫失衡在放射性肺损伤中的作用：
放射性肺损伤（RILI）是胸部肿瘤放疗的常见并发症，严重影响了患者的疗效和生存质量，临床上表现为早期放射性肺炎和晚期放射性肺纤维化，目前相关学说尚不能完全阐明其发病机理。
课题组前期研究发现放射性肺损伤初期产生以Th1为主的优势应答，放射性肺炎后期及纤维化期产生以Th2为主的优势应答。结合文献及既往工作基础，我们提出一个放射性肺损伤过程中可能存在的新机制：Th1/Th2免疫失衡。
本项目拟构建荷瘤（Lewis肺癌）小鼠及无瘤小鼠放射性肺损伤模型，分别以自身未照射组作对照，鉴定荷瘤及无瘤小鼠在放射性肺损伤进程中Th1/Th2免疫反应差异，并检测照射前后不同时间点Th1、Th2的特异性转录因子T-bet、GATA-3及其分泌的相应细胞因子的表达量的变化。
系统验证上述理论，并通过IFN-γ和IL-4干预实验进一步探讨该理论在放射性肺损伤中的的作用及可能存在的临床意义，为该疾病的防治提供新的理论依据。