先来看一下血压是怎么形成的。我们人体的血液循环的源动力是靠心脏的收缩，心脏就像一个泵一样，当心脏收缩时，血液由心脏泵出，经动脉流向全身，动脉血再流向各静脉，此时血液对大动脉血管壁产生的压力称之为收缩压即高压；当心脏舒张时候，静脉血又回到心脏，此时血液对大动脉产生的压力称为舒张压即低压。
这样心脏的一收一缩就推动了全身血液不断循环，也就形成了血压。当收缩压大于140mmHg,和（或）舒张压大于90mmHg时称之为高血压。
引起血压高的机制是什么？
1.我们人体交感神经亢进。
1.我们人体交感神经亢进。
由于各种原因比如精神紧张、焦虑、应激等状态使交感神经兴奋，体内释放的儿茶酚胺就会增多，而儿茶酚胺会导致小动脉和静脉收缩，心排出量增加，从而使血液对动脉壁压力增大，导致高血压。
2.肾脏潴留钠盐过多。
2.肾脏潴留钠盐过多。
当我们人体摄入过多盐分或者因为肾脏出现问题导致排钠障碍，就会形成水钠潴留，从而使血容量增加，血管收缩以及血管阻力增强，形成高血压。
3.体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
3.体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
肾小球旁分泌肾素，肾素会激活血管紧张素原形成血管紧张素，血管紧张素一方面可以作用于心脏以及受体，直接收缩小动脉，另外一方面可刺激肾上腺分泌醛固酮，使血容量扩大
，还可促进交感神经末梢释放儿茶酚胺，这三种效应均可导致血压升高。
4.血管重构、血管内皮损伤
4.血管重构、血管内皮损伤
高血压可导致血管壁增厚，血管功能异常，以及血管内皮功能受损。当血管异常时会导致血管内径缩小，自我调节能力下降，又会加重高血压。所以血管异常与高血压的关系是互为因果，相互促进的。
5.胰岛素抵抗
5.胰岛素抵抗
当机体对胰岛素敏感性和反应性下降时，会使胰岛素代偿性分泌增加，高胰岛素可以导致体内钠潴留，血中儿茶酚胺水平增加，扩血管物质减少，从而导致血压升高。
我们知道高血压分为两类：原发性高血压和继发性高血压。在高血压患者中原发性高血压占了近90%~95%，是由不明原因引起的。究竟血压是怎么升高的，目前医学界尚没有确切的答案。
虽然对于高血压的原因尚不清楚，但是在生理学方面，对于身体如何维持血压稳定，一直在深入研究。
1、血液的容量影响血压高低
我们把血管比作水管，如果水管中没有水，就不会有水压。同样，动脉系统里的血液容量也直接影响着血压的高低。
如果肾脏有问题或者摄入盐分过多，体内的水分和盐分便不能及时排出，会导致血管中血容量升高，血压也相应升高。
2、心脏力量影响收缩压
血液在体内循环的动力，来源于心脏的跳动，我们把心脏每次跳动泵出的血量，称为“每搏输出量”，心脏每分钟向动脉输送的血量总和，称为“心输出量”。
因此，心脏舒张时返回心脏的血液量越多，心脏收缩的力量就越大，心脏跳动的次数越多，“心输出量”就越大。心脏每次收缩时，泵出的血量越多，对静脉血管壁的压力就越大，收缩压也随之升高；而心脏舒张时，动脉血管里的血液量没有明显变化，所以每搏输出量对舒张压影响不大。
3、心跳快慢影响舒张压
心跳快慢叫“心率”，心跳次数增加，使心脏舒张放松的时间变短，每次心脏舒张时，仍有血液残留在血管中，从而导致舒张压升高。。
4、大动脉弹性影响收缩压
健康的动脉血管具有一定的弹性，心脏收缩时，大量血液涌入大动脉，血管就会被撑大。如果血管弹性差，等量的血液对血管壁造成的压力也就越大，收缩压就随之升高。心脏舒张时，由于血管弹性差，主动脉没有足够的回缩力来维持舒张压，舒张压就随之下降。
在日常生活中，血压的波动远不止我们上面分析的那么简单，是由体内复杂的神经系统来调节的。虽然会随着情绪、运动等因素波动，但是健康人的血压是基本保持恒定的。
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