压力(应激)会使诸如抑郁等精神疾病恶化，也可能增加痴呆风险，这提示压力引发的情感和认知损伤可能存在共同的发展机制。近期，加拿大学者发表了一篇综述，探讨焦虑是否会损伤大脑，并且阐述了压力与神经精神疾病之间关联的潜在机制。
近期的研究显示，焦虑障碍与恐惧的神经回路的改变有关，比如用于应对威胁的杏仁核“自下而上”的反应通路被放大，而前额叶皮质(PFC)和海马对于这些通路的调控受损。相似地，慢性压力会增强杏仁核功能而改变恐惧的神经回路，同时会导致PFC和海马结构的退化，从而抑制PFC/海马对压力反应的控制。
药物(如抗抑郁药物)和非药物干预(认知行为治疗、运动)可能部分逆转压力导致的大脑损伤。情绪稳定剂锂剂、抗抑郁药物治疗和体育锻炼均可增加海马神经形成。杏仁体-PFC功能性连接的整合体可在使用抗抑郁药治疗抑郁后正常化。在老年广泛性焦虑症(GAD)患者中应用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)可增加与注意力相关的背外侧前额叶(dlPFC)、腹外侧前额叶(vlPFC)和顶叶区域之间的功能性连接。
此外，焦虑症的认知行为治疗可降低杏仁核反应性，增加PFC区域的活动。对GAD患者进行正念训练可改变杏仁核-PFC连接；对患有数学焦虑症的儿童进行简单的认知辅导不仅可以减轻焦虑，还可以减少杏仁核反应性。
总之，慢性压力会增加罹患严重精神疾病(如抑郁)的风险，近来也被认为与痴呆的发病有关，其潜在机制可能为：压力会增加杏仁核活性，但压力也会引起海马和PFC的结构退化，进而导致情绪调节和认知受损。很明显，病理性焦虑或压力都会损伤大脑，但这种损伤可能在药物和非药物干预下被(部分)逆转。抗焦虑干预是否可降低罹患神经精神疾病风险，尚需纵向研究来验证。
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