心绞痛是冠状动脉供血不足致心肌急剧暂时的缺血缺氧所引起，主要在胸骨后部或心前区阵发性压榨性疼痛为特点的临床综合征。常因劳动或情绪激动、饮食不当和寒冷等因素诱发，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后缓解。少数心绞痛发作与体力或脑力负荷引起心肌需氧量增加无明显关系，而与冠状动脉血流储备量减少有关，为心肌的一过性缺血所致，疼痛较重，时限较长，含服硝酸甘油不易缓解，过去曾称为自发性心绞痛。
【病因与发病机制】
1．病因本病发生与多种危险因素有关。
（1）血脂代谢异常：主要表现为血清总胆固醇（total cholesterol，TC）、三酰甘油（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白（low density，lipoprotein，LDL）、极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）、载脂蛋白B（ApoB）增高；高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）、载脂蛋白A-I（Apo-I）和载脂蛋白A-Ⅱ（Apo～Ⅱ）降低。目前已证实TC和低密度脂蛋白一胆固醇增高（LDL-C），高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）的降低是冠心病的主要危险因素，脂蛋白（a）［Lp（a）］增高为独立的危险因素。
（2）高血压：血压水平越高，动脉硬化程度越重，高血压患者患冠心病比血压正常者高3～4倍，无论收缩压或舒张压升高，冠心病的危险性均随之增加。
（3）吸咽：吸烟者冠心病的发病率及病死率比不吸烟者高2～6倍，且与每日吸烟的支数成正比。
（4）糖尿病：糖尿病者冠心病发病率较无糖尿病者高2倍，多伴有高脂血症，且常伴有血Ⅷ因子增高及血小板活力增强，可加快动脉粥样硬化、血栓形成和引起动脉堵塞。
（5）肥胖：体重超过正常的20％，尤其是体重迅速增加且伴高血压或糖尿病者，动脉粥样硬化的发病率明显增高。
（6）年龄：多见于40岁以后，通常随着年龄增加发病率也随之增加。
（7）性别：常男多于女、但女性在经绝期后发病率明显增加。
（8）饮食：常摄入高热量、高动物脂肪、高胆固醇、糖、盐等食物者，易患本病。
（9）遗传因素：有原发性高血压、冠心病及糖尿病家族史者，动脉粥样硬化发生率明显增高，比无家族史者高5倍。
2．发病机制高脂血症、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、血管痉挛、抗原抗体复合物等可致血管内膜损伤，血中LDL及VLDL等由此渗入内膜并滞积于血管平滑肌细胞间及胶原、弹力纤维上，引起平滑肌细胞增生并进入内膜吞噬脂质，成为噬脂细胞。在早期仅于血管内膜表面滞积为脂质条纹，以后噬脂细胞逐渐增多或脂蛋白释放出胆固醇、胆固醇脂、三酰甘油等刺激纤维组织增生，在内膜表面形成粥样硬化斑块。同时，血管内膜损伤后，血小板可被激活而在该处聚集并释放血栓素A2（thromboxane A2，TXA2），引起血小板进一步聚集和血管收缩，此外，受损内膜释放的具有使血小板解聚和血管舒张作用的前列环素（prostacycline，PGl2）减少。TXA2释放增多和PGI2释放减少均促进血小板聚集和血管痉挛，血管痉挛又加重心肌缺血和内膜损伤，使TXA2进一步升高，PGI2进一步减少。除以上血管内膜损伤、脂质浸润、血小板聚集学说外，本病的发病机制还与神经、内分泌变化、动脉壁活性降低等有关。
【临床表现】
1．症状典型的心绞痛以发作性胸痛为主要表现，并有其明显的特点。
（1）部位：疼痛的部位多发生在胸骨上段或中段之后，可波及心前区，范围如手掌大小，其边界不清，可放射至上肢、两肩，尤其左臂内侧及小指和环指。
（2）性质：多表现为压榨样或紧束感、闷胀感或窒息感；而不是针刺痛或锐痛。发作开始时疼痛较轻，以后则变为难以忍受或伴濒死的恐惧感，迫使其立即停止活动，不愿说话，直至逐渐缓解。
（3）持续时间：典型心绞痛历时多为3～5min，一般不少于1min和不超过15min。疼痛1d内可发作数次，亦可数日或数周发作1次。
（4）缓解方式：休息或含服硝酸甘油后，多在1～2min或几分钟内缓解，超过15min缓解一般认为不是硝酸甘油的作用。
（5）诱因：心绞痛发作多由增加心脏负荷的一些因素所诱发，如情绪激动、劳累、负重行走、愤怒、恐怖、吸烟、寒冷、饱食、性交、心动过速等。疼痛多发生于劳累的当时，而不是其后。
不典型心绞痛是指：典型心绞痛的5个特点中某些表现不典型，如胸痛部位不在胸骨后，而在上腹部、左或右胸、颈、下颌及牙齿等；性质不典型，表现为烧灼感、闷胀感等。
2．体征疼痛发作时伴有下列体征，则有助于心绞痛的诊断。
①胸痛伴面色苍白、出冷汗，面容焦虑。
②新出现的加强的第四心音；心尖部一过性收缩期杂音；第二心音亢进及反常分裂。
③胸痛时心率增快和血压增高。
引起心绞痛的原因有血管狭窄、心肌缺血和寒冷、剧烈运动、情绪激动等诱因。