重症肌无力是人类疾病中发病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病，是神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受累，由乙酰胆碱受体抗体介导的体液免疫、T细胞介导的细胞免疫依赖性、补体参与的自身性疾病，胸腺是激活和维持重症肌无力自身免疫反应的重要因素，某些遗传及环境因素也与重症肌无力的发病机制密切相关。
(1)外因—环境因素
临床发现，某些环境因素如环境污染造成免疫力下降；过度劳累造成免疫功能紊乱；病毒感染或使用氨基糖苷类抗生素或D—青霉素胺等药物诱发某些基因缺陷等。
(2)内因—遗传
近年来许多自身免疫疾病研究发现，它们不仅与主要组织相容性抗原复合物基因有关而且与非相容性抗原复合物基因，如T细胞受体、免疫球蛋白、细胞因子、凋亡等基因有关。
(3)重症肌无力患者自身免疫系统异常
临床研究发现，本病患者体内许多免疫指标异常，经治疗后临床症状消失但异常的免疫指标却不见改变，这也许是本病病情不稳定，容易复发的一个重要因素。
百度百科
http://baike.baidu.com/view/54476.htm。
新斯的明能与胆碱酯酶结合，其步骤与乙酰胆碱相似。首先是新斯的明与胆碱酯酶结合成复合物；其次是复合物裂解生成3-羟苯三甲铵和二甲胺基甲酰化胆碱酯酶，后者的水解速度较乙酰化胆碱酯酶的水解速度为慢，故酶被抑制的时间较长；最后是二甲胺基甲酰化胆碱酯酶被水解，分离出二甲胺基甲酸，胆碱酯酶活性得以恢复。
百度知道
http://zhidao.baidu.com/question/102277559。