镁是一种参于生物体正常生命活动及代谢过程必不可少的元素。镁影响细胞的多种生物功能：影响钾离子和钙离子的转运，调控信号的传递，参与能量代谢、蛋白质和核酸的合成；可以通过络合负电荷基团，尤其核苷酸中的磷酸基团来发挥维持物质的结构和功能；催化酶的激活和抑制及对细胞周期、细胞增殖及分化的调控;镁还参与维持基因组的稳定性，并且还与机体氧化应激和肿瘤发生有关。本文主要综述镁摄入和排出的生理调控、生物学功能及在动物生产中的应用。
镁是生物机体中含量较多的一种正离子，其量在整体中仅次于钙、钠、钾而居第四位；镁离子在细胞内的含量则仅次于钾离子而居第二位。整粒的种子、未经碾磨的谷物、青叶蔬菜、豆类和坚果是日粮镁最为丰富的来源；鱼、肉、奶和水果中镁含量较低；经过加工的食物，在加工过程中镁几乎全部损失。肌酸六磷酸、粗纤维、乙醇、过量的磷酸盐和钙离子削弱了镁的吸收，这可能是因为降低了内腔镁的浓度。
mg2＋是原子半径较小的离子，易于吸引水分子，因此实际上mg2＋基团半径较大。mg2＋的六个配位键的键距和键角均较为固定；mg2＋结合中性含氮基团如氨基酸和咪唑尤其是酸性基团中的氧，所以mg2＋与蛋白质和其他分子的结合较弱，且较难接近和适应蛋白质中较深部位的结合位点，也难于通过生物膜的狭窄通道，因此很难发现镁特异的探针。
镁是许多酶反应的辅助因子，尤其以核苷酸为辅助因子或底物的酶，因为不是核苷酸而是核苷酸与镁的复合物是实际上的辅助因子或底物。这样的酶有磷酸基转移酶和像atp酶样的水解酶，两者在细胞生化尤其是能量代谢方面起着关键性的作用。此外，镁还参与蛋白质和核酸的合成、细胞周期的调控、维持细胞和线粒体结构的完整及物质与浆膜的结合。镁通过泵、载体和通道调控离子的转运。因此镁可能调节信号的传递和胞浆钙和钾离子的浓度。镁离子能与膜、蛋白质和核酸中的负离子基团静电性结合，镁与膜磷脂结合后可以改变其局部区域的结构且具有电子筛效应。相应，镁可以影响钙离子和多胺等其他离子的结合，起到拮抗和协同作用。总之，镁具有稳定和保护生物膜的作用，这可能与电效应和对磷脂酶的抑制有关。
研究发现，在不同细胞中镁总浓度的变化范围为5-30mmol/l，而游离的mg2＋浓度大部分在0.4－0.6mmol/l之间。镁可通过质膜转运，但多数情况是通过钠/镁泵交换。已知镁的摄入和排出受胞液中camp水平和蛋白激酶活性改变的调控。胞液中镁的主要分布区域为线粒体、胞核和网状内皮组织。在机体需要镁的情况下，可以动员这些区域的结合镁，使游离镁浓度升高。正因为镁在细胞中的分布受到严格的生理调控，所以胞液游离镁浓度的改变，激活和抑制了不同生化途径的许多酶，其中的一些酶参与维持基因组稳定性。
胞液中镁离子的浓度受镁的摄入、排出及胞液中镁的存在状态的调控，也受外部刺激的影响。影响细胞游离镁变化的主要因素是核苷酸的浓度及浆膜和线粒体上的转运系统。其中尤为重要的是atp，它可以稳定的结合大约4个镁，而adp与镁的亲和力比atp要低两个等级。在由缺氧引起的atp缺乏的低能状态下，细胞胞液中游离镁浓度将增加。线粒体基质中游离镁浓度的变化与胞液中相似，但是红血球例外，红血球中的2，3－二磷酸葡萄糖酸和血色素是镁浓度变化的重要缓冲剂。血色素氧化时，游离镁减少，而当血色素还原时，游离镁浓度将升高。
镁进入细胞主要是通过易化扩散，胞液面的膜电势促进镁进入细胞。研究表明，心血管和上皮细胞镁的流入是通过通道调控，但不是通过钙通道，因为钙通道障碍对此无影响。推测镁进入细胞的一种可能性是与碳酸氢盐等阴离子的电中性同向协同转移机制。
镁逆电化学梯度流出细胞，因此细胞内镁的流出需要消耗能量。在红细胞、肝细胞、轴突和腹水细胞中，镁的流出是采用逆na＋梯度的反向转移机制。多数研究者认同2na＋/mg2＋泵的电中性反向转移机制，在此机制中，所需能量来自na＋梯度。平滑肌细胞镁的依赖钠转移也是采用反向转移机制，而对心细胞却提出新的依赖转移机制。
镁的跨膜转运主要是小肠的吸收和肾脏的排泄。
参考资料：http://spzx.foods1.com/show_305746.htm