COPD患者, 气道内分泌物增加, 粘膜充血水肿, 气道阻力加重, 肺泡通气量下降, 引起CO2 潴留, 产生
呼吸性酸中毒, H2CO3增高, 机体通过缓冲系统
中非碳酸氢盐缓冲组( BUF-) 与H2CO3
所游离的H+ 结合, 使HCO-3产生增加, 即H2CO3 +BUF- yHBUF + HCO-3。随着CO2 潴留持续加重, 细胞外液中H+ 增加, 细胞内外除H+ - K+ 交换外, 细胞内HCO-3 也和细胞外Cl- 进行交换, 即发生/ 氯
移现象, 使细胞外液中HCO-3 代偿增加, 血Cl- 下降
我用简单的话解析一下给你听，就是，首先
慢性阻塞性肺病，我下面说copd，打字费劲。copd主要合并2型呼吸衰竭，就是血氧分压降低co2分压升高，意味着酸中毒了，这是第一步
第二步是，身体为了调节酸中毒，然后就中和H+，你想想，碳酸被中和了氢离子，是不是剩下碳酸根离子？，然后，体内碳酸根离子不断增多，并且体液中氢离子也不断增多（因为copd导致的通气障碍）然后， 细胞内外除H+ - K+ 交换外, 细胞内HCO-3 也和细胞外Cl- 进行交换，所以低氯血症出现了。另外，在长期的高碳酸血症的情况下，肾也会代谢性排CI-，这也是一个原因之一。
至于低钾的出现比较特别，一部分是医源性的，
首先，本身的急性呼吸窘迫会导致
低钾血症，
另外，
慢性呼吸衰竭机械通气治疗是发生慢性转移性低钾血症的最主要原因之一，因为copd患者长期的通气障碍导致可能存在着真性的低钾，然后（一般copd患者就诊时因为感染导致copd的急性加重）通气治疗后使本来呼吸衰竭初期，酸中毒导致细胞内外K+-Na+交换减弱，K+在细胞内的水平较低。一旦呼吸性酸中毒纠正，K+-Na+ 交换增强，将导致K+进入细胞内迅速增多；经肾小管和集合管的排除量也增多，
第三，上面说到了，在治疗copd过程中肾排出钾离子增多，而，copd治疗过程中常用到利尿药，不合理的通气，不合理的利尿药使用，不合理的
葡萄糖滴注，都是导致临床上低钾的原因之一，所以说是多种因素之下导致低钾血症。这个要根据实际病情来看。
这个体内的酸碱平衡紊乱是多种因素导致的，我上面说的不完全，你只要抓住体内平衡紊乱的过程，多分析就能明白了，具体的实际临床中很多不一样的情况导致的结果也是不一样的，不能死板的根据理论推测。一定要结合理论根据实际变化诊疗。
以上回答希望对你有帮助。来自：求助得到的回答