收缩压指的是心脏在收缩过程中射出血所产生的压力，而舒张压指的是血管舒张的过程中所产生的压力。
1、收缩压：是当心脏收缩时，从心室射入的血液对血管壁产生的侧压力，这时血压最大；此时内壁的压力称为收缩压，亦称高压。
2、舒张压：是心脏舒张末期，血液暂时停止射入动脉，而已流入动脉的血液靠血管壁的弹力和张力作用，继续流动，对血管壁仍有压力，这时的血压称作舒张压。亦称低压。
3、收缩压是最高的血压，舒张压是最低的血压，收缩压减去舒张压是脉压差。正是因为有了收缩压、舒张压，血液才能有一定的压力，供应全身脏器的需要，保证脑组织、肾组织、消化道组织等组织供血的需求，所以收缩压和舒张压或者高压和低压是血压组成的重要部分。
临床意义
收缩压在临床上意义很大，有一种高血压称为收缩压偏高症，就是指舒张压正常，而收缩压增高，在高血压各种类型中，收缩压增高最常见，而且更难控制。临床观察发现，随着年龄增长而表现的单纯收缩压增高，更易发生中风和冠脉急性事件。因此在临床上医生会更关注病人的收缩压。
以上内容参考：百度百科-收缩压
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第1个回答 2020-12-15
收缩压就是当人的心脏收缩时，动脉内的压力最高，此时内壁的压力称为收缩压，亦称高压。根据世界卫生组织规定，成人收缩压≥160mmHg(21.3kPa)时即可确诊为高血压。收缩压≤140mmHg(18.6kPa)称为正常血压，介于二者之间者，称为临界高血压。血压的单位为千帕，1千帕=mmHg。收缩压在临床上意义很大,有一种高血压称为收缩压偏高症,就是指舒张压正常,而收缩压增高,在高血压各种类型中,收缩压增高最常见,而且更难控制。临床观察发现,随着年龄增长而表现的单纯收缩压增高,更易发生中风和冠脉急性事件.因此在临床上医生会更关注病人的收缩压.
舒张压就是当人的心脏舒张时，动脉血管弹性回缩时，产生的压力称为舒张压，又叫低压。成人正常的舒张压为<90mmHg(12kpa) , 血压的单位为千帕，1千帕=mmHg。根据世界卫生组织规定，成人舒张压≥95mmHg(12.6kPa)时，即可确诊为高血压。介于二者之间者，称为临界高血压。 不少青中年人，由于工作劳累压力大，活动偏少；测血压收缩压正常，舒张压高于90毫米汞柱，有时脉压差很近，如：130/110毫米汞柱,病人主观感觉头晕、胸闷不适。这是由于交感神经活性增高，周围血管阻力增高所致。是高血压病的早期阶段。对单纯舒张期高血压仍不容忽视，因为随着病程延长，单纯舒张期高血压可以转变为经典性高血压。甚至向单纯收缩期高血压发展。如果不及时治疗，随着年龄老化，预后就较差。因此在早期进行治疗，包括药物及非药物治疗。可先在早期进行非药物治疗。高血压的低压高，在临床上是个难题。高血压患者也都有这样的体会，如果高压升高,大部分人能够降下来，一旦低压升高,服药很难降下来。因此及时治疗就显得非常重要.影响低压的因素很多，但主要因素有两个:1.心跳频率改变时对低压有较大影响。心率增快，舒张期偏短,在较短时间内通过小动脉流向外周的血液也较少，因而心舒期末在主动脉中存流的血量增多，导致低压高。2.动脉管壁的弹性对低压也有影响。老年时，血管胶原纤维增生,逐渐取代平滑肌与弹性纤维，再加之动脉粥样硬化，血管壁弹性减少，使回心血量减少，在心舒末期存留在主动脉中血量增多，低压就会升高。
（1）压力感受器机制：正常人心脏、肺、主动脉弓、颈动脉窦、右锁骨下动脉起始部均存在有压力受体（感受器），位于延髓的血管运动中枢可以接受来自感受器的冲动，同时也可以接受来自视丘下部和大脑皮层高级神经中枢的冲动。洪到血管运动中枢的冲动，经过调整处理，通过付出神经达到效应器，起着调节心率、心排出量及外周阻力的作用。当血压升高时，压力感受器兴奋性增强而发生冲动，经传入神经到达血管运动中枢，改变其活动，使降压反射的活动增强，心脏收缩减弱，血管扩张，外周阻力下降，血压下降并保持在一定水平；当血压降低时，压力感受器将冲动传入血管运动中枢，使降压反射活动减弱，心脏收缩加强，心输入量增加，血管收缩，外周阻力增高，血压升高。另外，在颈动脉窦和主动脉弓附近存在着化学受体（感受器），对于血液中的氧和二氧化碳含量极为敏感。在机体缺氧状态下，化学感受器受到刺激后反射性的引起呼吸加速，外周血管收缩，血压上升。
（2）容量压力调节机制：在肾脏肾小球入球小动脉的肾小球旁器，其中的球旁细胞含肾素颗粒，当肾动脉下降时分泌肾素。当动脉血压下降时，刺激球旁细胞分泌肾素，激活肾素－血管紧张素－醛固酮系统，钠和水的回吸增多，水、钠潴留，直至血容量增加血压回升为止；相反，如血压升高，则钠和水的排汇增加，使血容量缩减，心排出量减少，血压恢复正常。
（3）体液调节机制：血液和组织中含有一些化学物质，对心肌、血管平滑肌的活动以及循环血量均有调节作用。儿茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素等），肾素、血管紧张素，抗利尿激素等具有收缩血管作用，可使血压升高。缓激肽、前列腺素E、心钠素等具有较强的扩血管作用，使血压下降。
舒张压就是当人的心脏舒张时，动脉血管弹性回缩时，产生的压力称为舒张压，又叫低压。成人正常的舒张压为<90mmHg(12kpa) , 血压的单位为千帕，1千帕=mmHg。根据世界卫生组织规定，成人舒张压≥95mmHg(12.6kPa)时，即可确诊为高血压。介于二者之间者，称为临界高血压。 不少青中年人，由于工作劳累压力大，活动偏少；测血压收缩压正常，舒张压高于90毫米汞柱，有时脉压差很近，如：130/110毫米汞柱,病人主观感觉头晕、胸闷不适。这是由于交感神经活性增高，周围血管阻力增高所致。是高血压病的早期阶段。对单纯舒张期高血压仍不容忽视，因为随着病程延长，单纯舒张期高血压可以转变为经典性高血压。甚至向单纯收缩期高血压发展。如果不及时治疗，随着年龄老化，预后就较差。因此在早期进行治疗，包括药物及非药物治疗。可先在早期进行非药物治疗。高血压的低压高，在临床上是个难题。高血压患者也都有这样的体会，如果高压升高,大部分人能够降下来，一旦低压升高,服药很难降下来。因此及时治疗就显得非常重要.影响低压的因素很多，但主要因素有两个:1.心跳频率改变时对低压有较大影响。心率增快，舒张期偏短,在较短时间内通过小动脉流向外周的血液也较少，因而心舒期末在主动脉中存流的血量增多，导致低压高。2.动脉管壁的弹性对低压也有影响。老年时，血管胶原纤维增生,逐渐取代平滑肌与弹性纤维，再加之动脉粥样硬化，血管壁弹性减少，使回心血量减少，在心舒末期存留在主动脉中血量增多，低压就会升高。
（1）压力感受器机制：正常人心脏、肺、主动脉弓、颈动脉窦、右锁骨下动脉起始部均存在有压力受体（感受器），位于延髓的血管运动中枢可以接受来自感受器的冲动，同时也可以接受来自视丘下部和大脑皮层高级神经中枢的冲动。洪到血管运动中枢的冲动，经过调整处理，通过付出神经达到效应器，起着调节心率、心排出量及外周阻力的作用。当血压升高时，压力感受器兴奋性增强而发生冲动，经传入神经到达血管运动中枢，改变其活动，使降压反射的活动增强，心脏收缩减弱，血管扩张，外周阻力下降，血压下降并保持在一定水平；当血压降低时，压力感受器将冲动传入血管运动中枢，使降压反射活动减弱，心脏收缩加强，心输入量增加，血管收缩，外周阻力增高，血压升高。另外，在颈动脉窦和主动脉弓附近存在着化学受体（感受器），对于血液中的氧和二氧化碳含量极为敏感。在机体缺氧状态下，化学感受器受到刺激后反射性的引起呼吸加速，外周血管收缩，血压上升。
（2）容量压力调节机制：在肾脏肾小球入球小动脉的肾小球旁器，其中的球旁细胞含肾素颗粒，当肾动脉下降时分泌肾素。当动脉血压下降时，刺激球旁细胞分泌肾素，激活肾素－血管紧张素－醛固酮系统，钠和水的回吸增多，水、钠潴留，直至血容量增加血压回升为止；相反，如血压升高，则钠和水的排汇增加，使血容量缩减，心排出量减少，血压恢复正常。
（3）体液调节机制：血液和组织中含有一些化学物质，对心肌、血管平滑肌的活动以及循环血量均有调节作用。儿茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素等），肾素、血管紧张素，抗利尿激素等具有收缩血管作用，可使血压升高。缓激肽、前列腺素E、心钠素等具有较强的扩血管作用，使血压下降。
第2个回答 2017-06-28
您好：心室收缩时，动脉压升高，它所达到的最高值称为收缩压。心室舒张时，动脉压下降，在心舒末期动脉血压下降所达到的最低值称为舒张压。收缩压与舒张压之差称为脉压。
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