呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓的扩大和缩小称为呼吸运动。
呼吸运动是一种节律性运动，而且，呼吸的频率和深度还能随内、外环境条件的改变而改变，以适应环境条件的变化，这都依靠神经系统的调节来实现。
（1）呼吸中枢的调节
中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，称为呼吸中枢。它们分布于大脑皮质，脑干和脊髓等各级部位，对呼吸运动起着不同的调节作用。1）呼吸肌的运动神经元位于脊髓前角，它们发出膈神经和肋间神经支配
膈肌和肋间肌的活动。脊髓不能产生节律性呼吸运动，它只是上位脑控制呼吸肌的中继站以及整合某些呼吸反射的初级中枢。2）延髓有吸气神经元和呼气神经元，主要集中在腹侧和背侧两组神经核团内，以控制吸气肌和呼气肌的活动。3）在
脑桥前部有呼吸调整中枢，该中枢的神经元与延髓的呼吸区之间有双向联系，其作用是限制吸气，促使吸气向呼气转换。正常呼吸节律是脑桥和延髓呼吸中枢共同活动形成的。4）上位脑虽不是形成节律性呼吸所必须的部位，但正常人体的呼吸要受
下丘脑、边缘系统、
大脑皮层等高位中枢的影响。
（2）呼吸反射性调节
1)肺牵张反射：肺扩张引起吸气被抑制和肺缩小引起吸气的反射，称肺牵张反射，包括肺扩张反射和肺缩小反射。吸气时肺扩张到一定程度，刺激位于气管到细
支气管平滑肌内的肺牵张感受器，冲动沿
迷走神经传入延髓，切断吸气，促使吸气转为呼气。在动物这一反射较明显，如果切断动物的两侧迷走神经，可见吸气延长，呼吸加深变慢。肺缩小反射对平静呼吸的调节意义不大，对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。
2)呼吸肌本体感受性反射：呼吸肌与其他
骨骼肌一样，当受到牵拉时，本体感受器（肌梭）受刺激，可反射性引起呼吸肌收缩，此即呼吸肌本体感受性反射。，呼吸肌本体感受性反射参与正常呼吸运动的调节。当运动或气道阻力增大时，可反射性地引起呼吸肌收缩增强，在克服气道阻力上起重要作用。
3)防御性呼吸反射：
咳嗽反射：是喉、气管或支气管粘膜受到机械或化学刺激时所引起的一种反射，可将呼吸道内的异物或分泌物排出，具有清洁、保护和维护呼吸道通畅的作用。但长期和剧烈的咳嗽可导致
肺气肿；也可使胸膜腔内压显著升高而阻碍静脉血回流，致使静脉压和
脑脊液压升高。喷嚏反射：是由鼻粘膜受刺激引起的反射活动，其作用在于清除鼻腔中的刺激物。
4)化学反射性呼吸反射：调节呼吸活动的化学感受器，依其所在部位的不同分为外周化学感受器和中枢化学感受器：前者是指颈动脉体和主动脉体，冲动分别沿窦神经和迷走神经传入呼吸中枢；后者位于延髓腹外侧浅表部位，Ⅸ、Ⅹ脑神经根附近，能感受脑脊液中H+的刺激，并通过神经联系，影响呼吸中枢的活动。
a.CO2对呼吸的调节CO2是调节呼吸最重要的生理性体液因素，动脉血中一定水平的Pco2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件。当吸入气中CO2含量增加到2％时，呼吸加深；增至4％时，呼吸频率也增快，肺通气量可增加1倍以上。由于肺通气量的增加，肺泡气和动脉血Pco2可维持在接近正常水平。当吸入气中CO2含量超过7％时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血Pco2陟升，CO2堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、
头痛甚至昏迷。
CO2对呼吸的调节作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径兴奋呼吸中枢实现的，但以中枢化学感受器为主。研究表明，对中枢化学感受器的有效刺激物不是CO2本身，而是CO2通过
血脑屏障进入脑脊液后，与H2O生成H2CO3，由H2CO3解离出的H+起作用。
b.低O2对呼吸的调节：动脉血中Po2下降到10.7kPa（80mmHg）以下，可出现呼吸加深、加快，肺通气量增加。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的颈动脉体，低O2不再引起呼吸增强。表明低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。
低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制，这种抑制作用随着低O2程度加重而加强。但低O2可通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上可对抗低O2对呼吸中枢的直接抑制作用，严重低O2时，来自外周化学感受器的传入冲动将不能抗衡低O2对呼吸中枢的抑制作用，则可导致呼吸减弱，甚至呼吸停止。
c.H+对呼吸的调节：动脉血中H+浓度升高，兴奋呼吸；H+浓度降低，使呼吸抑制。H+对呼吸的调节作用主要通过刺激外周化学感受器所实现，因血液中的H+通过血脑屏障进入脑脊液的速度慢，对中枢化学感受器的作用较小。
综上所述可以说明，当动脉血中CO2和O2分压以及H+浓度发生变化时，通过化学感受器呼吸反射来调节呼吸，而呼吸活动的改变又恢复了动脉血液中CO2、O2、H+的水平，从而维持了内环境中这些因素的相对稳定。