脑血栓的形成原理是什么

Question

大脑上的血管都是微血管，如何形成脑血栓的

Answer 1

首先，先得说一下，脑中的血管并不都是微血管，也有大血管的。从解剖上来讲，脑有两套供血系统，一套是颈内动脉系统，为大脑前2/3供血，叫前循环系统；另一套是锥基动脉系统，为大脑后1/3、小脑和脑干供血，是后循环系统。两套供血系统入颅后形成Willis环，形成交通，形象点说就是颈内动脉堵了，基底动脉（锥基动脉系统）可以供血，反之亦然，但是总体的供血仍是减少，就有可能产生一些脑供血不足的表现。这些比较复杂，简单给你介绍一下，如果想系统了解可以去看一下神经病学或者是神经解剖学的内容。
其次，血栓形成的原因。老百姓习惯说的血栓包括脑血栓形成和脑栓塞两方面。但是前两天听说脑血栓形成是伪命题，临床上都是脑栓塞- -b……好吧这个扯远了，具体的需要查文献，有兴趣可以看看。临床上收进来的病人里最主要的血栓的原因是动脉粥样硬化，就是动脉硬化粥样斑块脱落，粥样斑块主要是胆固醇在血管内的异常堆积形成的斑块（形成机制可以去百度，太多了就不说了），斑块形成之后，不稳定斑块容易脱落，脱落到某个小血管的时候就会栓在哪形成血栓，比如说肺栓塞、脑血栓神马的挺多的都是这么来的。其次是房颤、瓣膜病、心梗等心脏疾病时会在心脏内形成血栓，脱落的时候也会栓到脑袋里形成脑血栓。再有就是其他的，比如说血管内皮受损血栓形成、脂肪栓塞（四肢长骨骨折后常见）、空气栓塞、羊水栓塞（产妇产后2h易发生，极易至死亡）等等也都可能导致脑血栓。恩，说的有点乱，归纳一下就是脑血栓其实就是身体各部位的栓子脱落或脑血管处血栓形成，导致动脉堵塞，从而导致该动脉支配的脑的相应区域缺血、坏死，最后因为脑的缺血坏死而导致身体的感觉、运动障碍…… ~~ 不知道你明白了没- -b
第三，脑血栓不是像你想的，只在大血管血栓。脑血栓最常见的还是微血管，这样的病人一般症状不重，可能只是一个身体的发麻啊，或者胳膊发重等。血栓栓在大脑的话，会有运动感觉障碍；拴在小脑的话，会有共济失调和眩晕；拴在脑干的话，就可能会有面瘫、眩晕、恶心、呕吐、呼吸障碍等，这个比较重，有可能会致人死亡。脑血管主干栓塞的时候，有可能导致大面积脑栓塞，这个也是很重的，会导致死亡的。脑血栓，特别是在脑干和大面积脑梗的时候症状和出血很像，一定要注意鉴别，因为这两者的治疗完全相反。
额，根据你问题手打的，肯定会有不全的，你想要继续问什么可以接着追问……

Answer 2

基本病因

动脉粥样硬化是本病基本病因，导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压病，与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。脑动脉粥样硬化主要发生在管500μm以上的大动脉。

动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位，多见于动脉分叉处，如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处大脑前、中动脉起始段椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段基底动脉起始段及分叉部。

2.   其它病因

此外，也包括动脉炎(如结缔组织病和细菌病毒螺旋体感染等)及药源性(如可卡因安非他明)所致。红细胞增多症血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血等血液系统疾病引起者少见；脑淀粉样血管病Moyamoya病、肌纤维发育不良和颅内外(颈动脉、颅内动脉和椎动脉)夹层动脉瘤等罕见。

某些脑梗死病例虽经影像学检查证实，但很难找到确切病因，可能的病因包括脑血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征蛋白C和蛋白S异常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。

3.   发病机制

各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化，进而导致血管内膜增厚管腔狭窄闭塞和血栓形成，脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止造成该血管供血区的脑组织缺血缺氧其结果是脑组织坏死、软化，脑血栓并伴有相应部位的临床症状和体征如偏瘫失语等。脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5椎-基底动脉系统约为1/5闭塞的血管依次为颈内动脉大脑中动脉大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变血栓形成或栓子。脑缺血一般形成白色梗死梗死区脑组织软化、坏死伴脑水肿和毛细血管周围点状出血大面积脑梗死可发生出血性梗死。缺血缺氧性损害可出现神经细胞坏死和凋亡两种方式。

4.   脑缺血性病变的病理分期

(1)超早期(1～6h)：病变脑组织变化不明显可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀线粒体肿胀空化。

(2)急性期(6～24h)：缺血区脑组织苍白和轻度肿胀，神经细胞胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。

(3)坏死期(24～48h)：大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿。

(4)软化期(3天～3周)：病变区液化变软。

(5)恢复期(3～4周后)：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕大病灶形成卒中囊，此期持续数月至2年。

5.    病理生理

病理生理脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，脑动脉闭塞导致缺血超过5min可发生脑梗死缺血后神经元损伤具有选择性轻度缺血时仅有某些神经元丧失完全持久缺血时缺血区各种神经元、胶质细胞及内皮细胞均坏死。

(1)中心坏死区及周围的缺血半暗带(ischemicpenumbra)组成：坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡，但缺血半暗带仍存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元如果血流迅速恢复使脑代谢改善，损伤仍然可逆神经细胞仍可存活并恢复功能。因此，保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。

(2)再灌注损伤(reperfusiondamage)：研究证实脑缺血超早期治疗时间窗为6h之内，如果脑血流再通超过此时间窗时限脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。

目前认为再灌注损伤机制主要包括：自由基(freeradical)过度形成和自由基“瀑布式”连锁反应神经细胞内钙超载兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等一系列变化，导致神经细胞损伤。

缺血半暗带和再灌注损伤概念的提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念，抢救缺血半暗带的关键是超早期溶栓治疗减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。

Answer 3

脑血栓形成又称动脉粥样硬化血栓形成性脑梗塞，脑血栓形成使管腔狭窄或闭塞，该血管所供应的脑组织，发生缺血、坏死而出现脑缺血的局灶性神经症状和体征，是脑血管意外中发病率最高的一种。脑血栓形成的主要原因是脑动脉硬化，其次是各种原因引起的脑动脉内膜炎。此时管壁内膜增厚、粗糙、管腔狭窄。当睡眠或休息时，血流缓慢，血压降低或因脱水及红细胞增多使血液粘稠度增加，促使血管病损处形成血栓，引起脑动脉狭窄或闭塞，形成脑梗塞。局部脑组织缺血、缺氧、发生水肿、坏死和软化，最后萎缩成疤痕。

Answer 4

　脑血栓是在脑动脉粥样硬化和斑块基础上，在血流缓慢血压偏低的条件下，血液的有形成分附着在动脉的内膜形成。

　　饮食;(1)限制脂肪摄入。(2)控制总热量。 (3)适当增加蛋白质。(4)限制精制糖和含糖类的甜食，包括点心、糖果和饮料的摄入。 (5)要经常饮水，尤其是清晨和晚间，清晨饮水可冲淡胃肠道，水分入血液后，随活动以汗液和尿液的形式排出体外。

　　一般支持疗法：急性期必须卧床休息，加强调养护理，给予低流量吸氧，每天补充足够的水及营养。

Answer 5

大脑上有4条主干血管，分支多达上百。脑血栓形成原因很多。简单分2类1、原位血栓，多在较小血管2、异位血栓，多是其他部分的的栓子脱落导致的 另静脉血栓主要跟高凝有关。