颈源性眩晕是指由于颈部因素所引起的眩晕或头晕。
一、病因病理
眩晕的本质是人体对空间定向或平衡感觉障碍，当前庭、本体、视觉三联平衡感觉系统传入信号不一致，中枢神经系统无法平衡协调，使产生眩晕。临床资料表明，颈椎病与眩晕关系密切，颈椎病患者中眩晕占半数以上；50岁以上因眩晕就诊的患者中，60％有颈椎病所致。
颈椎病引起眩晕的理论机制可归纳为三种：
（一）椎—基动脉供血不足学说（VBI）
第一：椎动脉受压或扭曲，使椎基底动脉有效血流量减少，导致其终末支小脑后下动脉所支配的耳蜗和前庭神经核功能紊乱，出现眩晕症状。
第二：头部运动对椎动脉血流的影响：许多学者的研究都证明，当头部后伸并向对侧旋转时，椎动脉的血流明显减少，当椎动脉异常改变时，如椎动脉管腔径狭窄两侧椎动脉管径的极度不对称,血管受牵拉，扭曲和缠绕等情况时，一侧椎动脉血流的减少会导致整个椎基底动脉急性供血不足，发生椎动脉血流障碍。
第三：颈椎退行性变化对椎动脉血流的影响：颈椎间盘厚度的减少使得颈椎的高度变低，造成椎动脉形程更加扭曲和弯曲降低椎动脉血流量。同时，主要发生于下颈椎的椎体骨质增生还可导致椎动脉受压迫或位移。
第四：血液流变学改变对椎动脉血流的影响：椎动脉供血范围有脑干小脑前庭系统内耳间脑大脑额叶枕叶等，椎动脉分支小脑下后，上后动脉供血不足，可致联系小脑绒球小节叶的前庭器官缺血而影响平衡。原列以前的小脑半球及与脊髓小脑前后束和脊髓相联系的传导受影响，可致姿势维持障碍。影响小脑半球其余部分与脑桥小脑束和大脑联系的传导，可致姿势协调障碍。前庭器官缺血可致眩晕，平衡障碍，行动姿势不调，走路蹒跚，不稳。
椎动脉的分段
第一段：锁骨下动脉分离椎动脉上行至前斜角肌和颈长肌之间，至C6横突孔，该段椎动脉前临颈总动脉，颈静脉，后近C7横突，颈下交感神经节与C7、8脊神经前支。在此段，前斜角肌病变可影响椎动脉而产生眩晕症状。
第二段：行进于C6-2横突孔之中，老年人此段椎动脉迂曲，可因椎体骨质增生压迫椎动脉使管腔变窄，影响血供而产生头晕
第三段：C2横突孔穿出后至进入椎管前。此段椎动脉先向外向后穿C1横突孔至C1侧块上关节面后方经寰椎后弓上方呈水平方向转而向内，通过椎动脉沟而后穿寰枕后膜入椎管。此段因椎动脉走行屈曲寰枢关节半脱位或增生均可刺激和压迫椎动脉而产生眩晕症状。
第四段：为椎动脉穿寰枕后膜和硬脊膜后进入椎管一段此段经枕骨大孔后外侧入颅腔于桥脑下端汇合为基底动脉主要供脑干小脑枕叶内侧面及间脑后半部。
（二）交感神经学说
周围交感神经网受到刺激，可导致颅内外小血管平滑肌痉挛，颈内动脉和椎基底动脉供血不足并伴随交感神经兴奋或抑制的临床症状。
（三）本体感受反射性眩晕
人体姿势的维持和调节主要依靠前庭—脊髓反射来完成，而参与前庭—脊髓反射的感受器有第一本体感受器包括肌肉上的肌梭感受器高尔基氏感受器关节感受器等提供躯干各部的空间位置和运动状态信息颈部肌肉的肌梭含量最高，尤其在深部颈伸肌和椎间肌中，密度极高。
二、临床表现
1、眩晕
主要表现为慢性反复性发作性眩晕或慢性持续性眩晕。
椎动脉缺血引起的眩晕的特点为：
第一：发作性的剧烈眩晕；
第二：眩晕的发作往往和头部位置的改变有关特别是出现在头部后仰和旋转时；
第三：出现脊髓丘脑束功能障碍，突然跌扑；
第四：发病时患者意识清晰。
交感性眩晕的特点为：
第一：眩晕程度较轻，呈昏沉性质；
第二：慢性持续性存在；
第三：头昏的发生和变化与颈部运动无关；
第四：以晨起或睡眠后较轻下午或劳累或较重；
第五：与慢性头痛共存；
第六：常有视力减退现象颈椎病。
颈本体感觉紊乱性眩晕的特点为：
第一：眩晕程度较轻，呈昏沉性质；
第二：慢性持续性存在；
第三：头昏，在颈部前屈运动时加重；
第四：以晨起或睡眠后，较重活动后可减轻。
2、颈项部疼痛；
3、耳鸣耳聋；
4、精神萎靡，乏力嗜睡；
5、眼部症状。
三、诊断标准：
（1）与头颈活动相关的发作性椎—基底动脉供血不足的症状：诸如头痛、头晕、视觉障碍、耳鸣，转颈试验阳性。
（2）颈部症状：颈部肌肉痉挛、僵硬疼痛、活动受限、压痛，有时出现上肢麻痛，牵拉试验阳性征。
（3）伴有自主神经功能紊乱症状：恶心、呕吐、出汗、胸闷、心悸。
（4）严重者可出现发作性猝倒，一般在头后仰、侧屈或旋转时发生。倒地时一般无意识丧失，因体位改变，随着颈部位置的复位而缓解。
（5）伴发症状：可同时伴有一系列脑干缺血的症状和体征。
（6）X 线表现：常见寰枢、寰齿关节两侧不对称，椎体棘突偏歪，椎体增生，椎间隙变窄，钩椎关节变形，韧带钙化，骨桥形成等。