尽管已经进行了大量的研究，但多动症的病因和发病机制至今仍不明确，目前认为该病是多种遗传生物心理和社会因素所致的一种综合征。
(一)遗传因素
大量的研究证明多动症具有高度的遗传性:①多动症患儿的父母或兄妹患多动症的风险是正常人的2-8倍。②单卵双胎同时患有多动症几乎为100%，而双明双陷儿患病。率只有10%~20%。③只是收养关系的父母或兄妹患有多动症的几率为是收好关，明显低于亲生父母或兄铁的患病本(18%~31%)。同时还有研究得出:75%~80%的多动症的病因可用遗传学来解释，④使用分子遭传学A万对多动症的惠儿和家庭进行DNA分析，发现了几种可能与多动症关联的易患性基因。如D4多巴胺受体基因(DRD4)和多巴胺转运基因(DAT)。DRD4在大脑中参与调控人的认知和情感，这些又将在注意力、动机和行为上发挥作用。另有一-些研究显示:多动症可能与多巴胺-β-羟化酶基因、儿茶酚胺氧化甲基转移酶基因等相关。
综上所述，各方面的研究都表明:多动症的发病与遗传因素密切相关。
(二)生物因素
1.神经生化因素神经系统的活动主要通过神经递质作为媒介进行信息交换。5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)在脑内可能属于两种功能拮抗的中枢神经递质系统，多动症患儿中枢神经递质两者之间存在不平衡。动物试验证明，当5-HT活性低于NE时，动物出现高度警觉和攻击行为,NE活性低于5-HT时，动物则出现镇静。研究认为单胺类神经递质的代谢紊乱可能是活动过度的起源。有学者认为多动症患儿存在脑内多巴胺(DA)清除过度，致使DA水平下降。DA可降低靶神经元的背景放电率,使有关信号传入增强，无关信号抑制，从而改善注意力。也有学者们认为多动症患儿存在儿茶酚胺(CA)水平不足，以致脑抑制功能不足，使患儿对各种刺激不加选择地做出反应，从而影响注意力集中并引起多动。
2.脑解剖影像学研究证实多动症儿童的脑结构和功能与正常对照组儿童存在差异而且报告异常主要集中分布在脑的额叶、扣带回、纹状体及其相关的基底节结构和神经网络。目前已证实前额叶和纹状体的体积小与脑抑制功能不足有关。MRI研究发现ADHID儿童的肼胝体嘴和肼胝体嘴体的面积较正常对照组明显增大，而且这些面积增大与Commers量表中的多动-冲动因子存在明显正相关。SPECT检调发现，多动症儿童的纹状体呈现灌注不足，而在感觉和感觉运动区则灌注过多。PET研究发现,多动症患儿上部前额区的葡萄糖代谢低下。这些脑区与控制活动和注意力相关。Lous利用SPECT研究发现多动症儿童新纹状体和额叶灌注相对不足，而初级感觉区灌注相对增加，这种灌注方式在使用利他林后得以逆转。
3.轻度损伤和额叶发育迟缓母亲患孕期综合征、毒血症、产程过长或早产等因素可导致胎儿大脑缺氧而引起损伤，这些胎儿患多动症的几率高于正常胎儿。同时研究证明母亲在孕期抽烟与新生儿患多动症相关联，动物试验证明胚胎长期在高尼古丁环境中将会影响其神经的发育和神经递质的正常分泌。但有许多患儿并无脑损伤史，也无神经系统异常的表现，故又认为是轻度脑功能失调，但尚缺乏充分的根据。大脑发育过程中，额叶成熟最迟、最易受损，有学者认为多动症与大脑额叶发育迟缓有关，凡影响额叶发育成熟的各种因素均可致病，其依据是1/4-1/3的多动症患儿到青少年期症状趋于好转。
4.神经电生理功能从神经生理的角度，注意集中过程的生理机制是信息首先传到大脑皮质，由皮质对信息做出分析后，再传人脑干网状结构。网状结构的兴奋能调节皮质的觉醒状态和注意方向，即抑制其他感觉信息再传人，从而使大脑维持注意状态。而多动症患儿脑电图功率谱分析发现:多动症患儿具有觉醒不足的问题，觉醒不足属于大脑皮质抑制功能不足，从而诱发皮质下中枢活动释放,表现出多动。
(三)环境因素
除以上所说的各种因素外，环境的影响不可忽视。环境包括了家庭、社会心理以及自然环境等。
研究母亲抑郁与学龄前儿童患多动症之间的关系以及心理问题与症状之间的关系发现:家庭不和睦以及父母教育不当的多动症患儿会有更多的破坏性行为问题。虽然家庭和社会因素对多动症的发生所起的作用仍不明确，但社会心理压力以及不当的家庭教育很可能是导致多动症发生的潜在因素，这些问题会诱发有倾向易得病基因的儿童发病或者加重他们的症状。
儿童神经系统处于快速发育和完善阶段，轻微的铅负荷增高即有可能引起神经生理过程的损害，导致多动注意力不集中，易冲动等。但自然环境中各种铅污染与多动症发病机制间的关系尚不明确。-些研究还发现:儿童尤其是幼童过度看电视会缩短他们集中注意力的时间，并导致一些多动症的症状，研究看电视时间与致病风险之间的关系在统计学上有显著意义，但也仅仅是略大于1,这样的弱相关并不能很有力地说明看电视会导致多动症。
(一)遗传因素
大量的研究证明多动症具有高度的遗传性:①多动症患儿的父母或兄妹患多动症的风险是正常人的2-8倍。②单卵双胎同时患有多动症几乎为100%，而双明双陷儿患病。率只有10%~20%。③只是收养关系的父母或兄妹患有多动症的几率为是收好关，明显低于亲生父母或兄铁的患病本(18%~31%)。同时还有研究得出:75%~80%的多动症的病因可用遗传学来解释，④使用分子遭传学A万对多动症的惠儿和家庭进行DNA分析，发现了几种可能与多动症关联的易患性基因。如D4多巴胺受体基因(DRD4)和多巴胺转运基因(DAT)。DRD4在大脑中参与调控人的认知和情感，这些又将在注意力、动机和行为上发挥作用。另有一-些研究显示:多动症可能与多巴胺-β-羟化酶基因、儿茶酚胺氧化甲基转移酶基因等相关。
综上所述，各方面的研究都表明:多动症的发病与遗传因素密切相关。
(二)生物因素
1.神经生化因素神经系统的活动主要通过神经递质作为媒介进行信息交换。5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)在脑内可能属于两种功能拮抗的中枢神经递质系统，多动症患儿中枢神经递质两者之间存在不平衡。动物试验证明，当5-HT活性低于NE时，动物出现高度警觉和攻击行为,NE活性低于5-HT时，动物则出现镇静。研究认为单胺类神经递质的代谢紊乱可能是活动过度的起源。有学者认为多动症患儿存在脑内多巴胺(DA)清除过度，致使DA水平下降。DA可降低靶神经元的背景放电率,使有关信号传入增强，无关信号抑制，从而改善注意力。也有学者们认为多动症患儿存在儿茶酚胺(CA)水平不足，以致脑抑制功能不足，使患儿对各种刺激不加选择地做出反应，从而影响注意力集中并引起多动。
2.脑解剖影像学研究证实多动症儿童的脑结构和功能与正常对照组儿童存在差异而且报告异常主要集中分布在脑的额叶、扣带回、纹状体及其相关的基底节结构和神经网络。目前已证实前额叶和纹状体的体积小与脑抑制功能不足有关。MRI研究发现ADHID儿童的肼胝体嘴和肼胝体嘴体的面积较正常对照组明显增大，而且这些面积增大与Commers量表中的多动-冲动因子存在明显正相关。SPECT检调发现，多动症儿童的纹状体呈现灌注不足，而在感觉和感觉运动区则灌注过多。PET研究发现,多动症患儿上部前额区的葡萄糖代谢低下。这些脑区与控制活动和注意力相关。Lous利用SPECT研究发现多动症儿童新纹状体和额叶灌注相对不足，而初级感觉区灌注相对增加，这种灌注方式在使用利他林后得以逆转。
3.轻度损伤和额叶发育迟缓母亲患孕期综合征、毒血症、产程过长或早产等因素可导致胎儿大脑缺氧而引起损伤，这些胎儿患多动症的几率高于正常胎儿。同时研究证明母亲在孕期抽烟与新生儿患多动症相关联，动物试验证明胚胎长期在高尼古丁环境中将会影响其神经的发育和神经递质的正常分泌。但有许多患儿并无脑损伤史，也无神经系统异常的表现，故又认为是轻度脑功能失调，但尚缺乏充分的根据。大脑发育过程中，额叶成熟最迟、最易受损，有学者认为多动症与大脑额叶发育迟缓有关，凡影响额叶发育成熟的各种因素均可致病，其依据是1/4-1/3的多动症患儿到青少年期症状趋于好转。
4.神经电生理功能从神经生理的角度，注意集中过程的生理机制是信息首先传到大脑皮质，由皮质对信息做出分析后，再传人脑干网状结构。网状结构的兴奋能调节皮质的觉醒状态和注意方向，即抑制其他感觉信息再传人，从而使大脑维持注意状态。而多动症患儿脑电图功率谱分析发现:多动症患儿具有觉醒不足的问题，觉醒不足属于大脑皮质抑制功能不足，从而诱发皮质下中枢活动释放,表现出多动。
(三)环境因素
除以上所说的各种因素外，环境的影响不可忽视。环境包括了家庭、社会心理以及自然环境等。
研究母亲抑郁与学龄前儿童患多动症之间的关系以及心理问题与症状之间的关系发现:家庭不和睦以及父母教育不当的多动症患儿会有更多的破坏性行为问题。虽然家庭和社会因素对多动症的发生所起的作用仍不明确，但社会心理压力以及不当的家庭教育很可能是导致多动症发生的潜在因素，这些问题会诱发有倾向易得病基因的儿童发病或者加重他们的症状。
儿童神经系统处于快速发育和完善阶段，轻微的铅负荷增高即有可能引起神经生理过程的损害，导致多动注意力不集中，易冲动等。但自然环境中各种铅污染与多动症发病机制间的关系尚不明确。-些研究还发现:儿童尤其是幼童过度看电视会缩短他们集中注意力的时间，并导致一些多动症的症状，研究看电视时间与致病风险之间的关系在统计学上有显著意义，但也仅仅是略大于1,这样的弱相关并不能很有力地说明看电视会导致多动症。
温馨提示：答案为网友推荐，仅供参考
第1个回答 2023-07-19
多动症（注意力缺陷多动障碍，ADHD）的确切原因尚不完全清楚。然而，研究表明多动症可能是由多种因素的综合作用所引起的，包括遗传因素、神经生物学因素、环境因素和发育因素等。
遗传因素：研究发现，多动症在家族中有遗传倾向，如果一个家庭成员患有多动症，其他家庭成员也更容易患上该病。这表明遗传因素在多动症的发病中起着一定的作用。
神经生物学因素：多动症与神经递质（例如多巴胺、去甲肾上腺素和血清素）的功能异常有关。这些神经递质在大脑中的调节作用受到影响，导致注意力、冲动和行为控制的问题。
环境因素：早期生活环境中的一些因素可能对多动症的发展产生影响。例如，早产、母亲吸烟、妊娠期暴露于有害物质、家庭不稳定等因素被认为可能增加患多动症的风险。
发育因素：大脑发育过程中的异常或延迟可能与多动症有关。研究发现，多动症患者的脑结构和功能在某些方面与正常发育的个体不同。
需要注意的是，多动症的具体病因可能因个体而异，每个人的情况可能不同。目前，没有单一的原因可以解释所有多动症病例。对于多动症的确切原因和机制，仍然需要更多的研究来深入了解。如果你有担忧或怀疑孩子患有多动症，建议咨询专业的医生、心理学家或儿科医生，他们可以进行全面的评估和诊断，并为孩子提供合适的治疗和支持。
第2个回答 2023-11-21
引发儿童多动症的因素主要有以下这些：
1.家庭环境因素：不和谐的家庭环境，会让孩子处于紧张、焦虑的状态，引发多动症。
2.遗传因素：遗传是儿童多动症发生的主要原因之一。
3.饮食因素：儿童食用含铅食品，导致体内血铅水平过高，也会诱发多动症。
4.脑器质性因素：儿童因为各种原因导致大脑发育异常、体内神经递质低下，也会引起多动症。
1.家庭环境因素：不和谐的家庭环境，会让孩子处于紧张、焦虑的状态，引发多动症。
2.遗传因素：遗传是儿童多动症发生的主要原因之一。
3.饮食因素：儿童食用含铅食品，导致体内血铅水平过高，也会诱发多动症。
4.脑器质性因素：儿童因为各种原因导致大脑发育异常、体内神经递质低下，也会引起多动症。
第3个回答 2023-04-29
第4个回答 2024-07-12
有可能是垃圾食品引起的。
垃圾食品：多动症的隐形致病元凶
你，喜欢吃垃圾食品吗？如果你也喜欢吃垃圾食品，那你可要多加注意了！据Bakht Rawan等人的研究发现，垃圾食品不仅对身体有害，还可能成为多动症的“罪魁祸首”。
研究者发现，在巴基斯坦西北部城市科哈特，孩子们的多动症的患病率——尤其是男孩，与垃圾食品的摄入频率紧密相关。这表明，垃圾食品的摄入可能与多动症的发生有着直接的联系。
尤其让人担忧的是，母亲在怀孕和哺乳期间摄入垃圾食品，也会影响孩子的饮食习惯。研究发现，母亲在怀孕期间经常食用高糖高脂的食品，孩子出生后对这些食品的依赖性也会更强。这种依赖性不仅影响孩子的饮食习惯，还会增加他们患多动症的风险。
由此，这种代际传递意味着垃圾食品的危害远超我们的想象。众所周知，垃圾食品中的高糖、高脂成分会对大脑产生不良影响。而Bakht Rawan等人的研究进一步发现，过多的糖分会导致血糖水平的不稳定，从而影响大脑的正常功能。此外，垃圾食品中的添加剂和防腐剂也可能对神经系统产生不良影响，进一步增加多动症的风险。
此次研究过程中，研究者对科哈特地区的一个小学进行了问卷调查，发现多动症的孩子中有80%以上在日常饮食中经常食用垃圾食品。这些孩子不仅在课堂上难以集中注意力，且常表现出冲动和多动的行为。此外，调查还发现，这些孩子的母亲在怀孕和哺乳期也经常摄入垃圾食品。
在此次研究过程后，研究者警告称：“父母应尽量减少孩子摄入垃圾食品的频率，鼓励他们多吃新鲜的水果、蔬菜和全谷物食品。此外，孕妇和哺乳期的母亲也应保持健康的饮食习惯，为孩子打下良好的基础。”
垃圾食品：多动症的隐形致病元凶
你，喜欢吃垃圾食品吗？如果你也喜欢吃垃圾食品，那你可要多加注意了！据Bakht Rawan等人的研究发现，垃圾食品不仅对身体有害，还可能成为多动症的“罪魁祸首”。
研究者发现，在巴基斯坦西北部城市科哈特，孩子们的多动症的患病率——尤其是男孩，与垃圾食品的摄入频率紧密相关。这表明，垃圾食品的摄入可能与多动症的发生有着直接的联系。
尤其让人担忧的是，母亲在怀孕和哺乳期间摄入垃圾食品，也会影响孩子的饮食习惯。研究发现，母亲在怀孕期间经常食用高糖高脂的食品，孩子出生后对这些食品的依赖性也会更强。这种依赖性不仅影响孩子的饮食习惯，还会增加他们患多动症的风险。
由此，这种代际传递意味着垃圾食品的危害远超我们的想象。众所周知，垃圾食品中的高糖、高脂成分会对大脑产生不良影响。而Bakht Rawan等人的研究进一步发现，过多的糖分会导致血糖水平的不稳定，从而影响大脑的正常功能。此外，垃圾食品中的添加剂和防腐剂也可能对神经系统产生不良影响，进一步增加多动症的风险。
此次研究过程中，研究者对科哈特地区的一个小学进行了问卷调查，发现多动症的孩子中有80%以上在日常饮食中经常食用垃圾食品。这些孩子不仅在课堂上难以集中注意力，且常表现出冲动和多动的行为。此外，调查还发现，这些孩子的母亲在怀孕和哺乳期也经常摄入垃圾食品。
在此次研究过程后，研究者警告称：“父母应尽量减少孩子摄入垃圾食品的频率，鼓励他们多吃新鲜的水果、蔬菜和全谷物食品。此外，孕妇和哺乳期的母亲也应保持健康的饮食习惯，为孩子打下良好的基础。”
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