肾性高血压，即由肾脏疾病引发的高血压，占成人高血压的5%至10%，是继发性高血压的主要组成部分。主要分为肾动脉狭窄导致的肾血管性高血压和由肾实质疾病引起的肾实质性高血压两类。肾血管性高血压中，肾结石的比例相对较低，而肾实质性高血压则几乎涵盖所有肾实质疾病，如肾小球肾炎、狼疮肾等，这些病变常伴有血管病变或肾缺血，从而引发高血压。不同类型肾小球肾炎对高血压的影响不同，如微小病变和膜性肾病通常不易引起高血压，而局灶性节段性肾小球硬化则易见高血压。
肾性高血压的病理基础是肾脏实质性病变和肾动脉病变，表现为肾小球玻璃样变性、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，以及肾动脉壁的结构异常，如形成小动脉瘤。这些因素导致肾脏血流供应不足，同时高血压又加重肾脏损害，形成恶性循环。肾性高血压可分为容量依赖型和肾素依赖型，前者因肾功能受损，钠水潴留导致血容量增加；后者主要由肾动脉狭窄和肾实质疾病引发，肾素分泌增多，引发血管收缩和水钠潴留。
治疗肾性高血压的关键在于针对其病理机制，包括控制钠水平衡、纠正肾动脉狭窄、以及抑制肾素-血管紧张素系统的过度激活。积极治疗可以防止病情进一步恶化，保护肾脏功能。
扩展资料
肾性高血压renal hypertension，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。其发病机理与病理特点： 一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足。 二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄。 三是非特异性大动脉炎，引起肾脏 血流灌注不足。