汞的毒作用是多方面的,尚在深人研究中：汞及其元机汞进入体内后,皆被转化为二价汞离子(H2+),且以此种化学状态发挥毒作刚.汞离子易与 蛋白质巯基结合,使与琉基有关的细胞色素 汞中毒患者 氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氧酶等失去活性；并攻击膜结构蛋白中主要基团和膜结构最表层多种受体结构的重要成分琉墓基团,造成功能和结构损伤,从而阻碍了细胞生物活性和正常代谢.H矿+可导致细胞外液Ca2+大量进入细胞内,引起钙超载,激活细胞内的磷脂酶A,分解细胞内磷脂,生成花生四烯酸与氧自由基等损伤细胞功能.汞与体内蛋白结合,可由半抗原成为抗原,引起变态反应,发生肾病综含征；高浓度汞可直接致肾小球免疫损伤.汞可减少卯巢激索分泌,致月经亲乱和异常妊娠.汞幽唾液排冉,与口腔内食物残渣分解产生的硫化氢结合生成硫化汞,对口腔黏膜有强烈刺激作用.人口服氯化高汞的中毒量为0.19,成人致死量为0.0.59,小儿为0.19.金属汞主要经呼吸道侵入﹐皮肤也有一定吸收能力﹐但消化道的吸收甚微﹐尚不到摄入量0.01%.无机汞盐的吸收取决于其溶解度﹐如硫化汞不易溶解吸收﹐二氯化汞则很易吸收引起中毒.有机汞的脂溶性较强﹐可通过各种途径侵入体内. 汞蒸气经肺吸入后﹐除少量以原形被呼出外﹐大多数迅速吸收入血﹐并在红细胞中氧化为二价汞离子(Hg2+)﹐故金属汞在体内的分布﹑代谢﹑排泄﹑毒性等与Hg2+相似.但由于金属汞尚有小部分以物理状态溶解于血中﹐并可透过血脑屏障长期积存于脑﹐故金属汞的中枢神经毒性远较汞盐为大.血中的Hg99%以上与血浆蛋白结合﹔少量汞则与含巯基或其它配位体的低分子物质结合﹐生成“可扩散型”汞﹐是为向全身组织输送的主要形式.二者间有着动态平衡的关系.Hg2+最初广泛分布于全身组织﹐后渐集中于肾皮质﹐与肾小管细胞胞浆中的金属硫蛋白结合而被解毒﹐并进而为溶酶体吞噬﹑“隔离”﹐后者又不断被细胞排入管腔使肾汞得以逐渐清除.多次接触汞﹑镉等重金属﹐可诱导金属硫蛋白生成﹐使肾脏对这些金属的解毒能力增强.体内的汞主要经尿排出﹐胃肠道也可排出一部分﹐另有少量可随汗液﹑泪液﹑唾液﹑乳汁等排出.既往曾认为尿汞主要来自肾小管排泌﹐肾小球滤出尚不到1%.但中国的研究发现﹐肾小球滤出的汞可占40～80%﹐且这点可能与肾小球功能障碍及蛋白尿的发生有关. 汞属剧毒物质﹐空气中汞浓度为1.8.5mg/m时即可引起急性中毒﹐超过0.1mg/m则可引起慢性中毒.其急性毒性靶器官主要是肾﹐其次为消化道﹑肺等﹔慢性毒性靶器官则主要是脑﹑消化道及肾.其毒性机制可大致概括为三点：1、酶抑制作用.汞对于酶的各种活性基团如氨基﹑羧基﹑羟基﹑磷酰基﹐特别是巯基有高度亲和力﹐可与之结合使酶失活﹔2、激活Ca介导反应.如磷脂水解过程激活后﹐可使花生四烯酸﹑血栓素﹑氧自由基等大量生成﹐造成组织损伤﹔3、免疫致病性.汞不仅可引起免疫性肾小球损伤﹐尚可抑制T淋巴细胞功能﹐从而障碍机体免疫调节机制. 有机汞的毒理学性质另有特点﹐无论有机汞的急﹑慢性中毒均对中枢神经系统有明显损伤作用.这可能与其脂溶性较强﹐较易进入神经组织有关﹐这点尤以烷基汞为甚﹐因其碳汞键牢固﹐常以原形蓄积于脑﹐不易排出﹔烷基汞及烷氧基汞则易分解为无机汞﹐故其部分毒性尚与无机汞有关.
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