IL-2在抗肿瘤机制中主要通过NK-DC-CTL途径发挥作用。IL-2可以直接增强自然杀伤(NK)细胞的活性，这是其抗肿瘤免疫过程中至关重要的环节。研究显示，抑制NK细胞活性会显著削弱IL-2的抗肿瘤效应。Micallef等人发现IL-18可以先激活NK细胞，随后激活细胞毒性T细胞(CTL)，从而抑制Meth-A肉瘤在同系小鼠中的生长。在实验中，IL-2在第3天显著促进NK细胞的活性，而CTL活性保持稳定；到了第9和15天，荷瘤小鼠接受IL-2治疗后，细胞毒活性显著增加，而NK细胞活性则恢复到基础水平。
IL-2如何调节NK细胞的杀伤能力呢？它能够促进NK细胞表面FasL的表达，从而增强其杀伤肿瘤细胞的能力。尽管有研究指出IL-2也能通过穿孔素途径增强NK细胞的杀伤，但Hashimoto等人的研究证实，IL-2诱导的抗肿瘤效应主要依赖于Fas-FasL途径：在FasL缺失的小鼠中，IL-2的抗肿瘤能力被完全抑制，细胞毒活性显著下降。此外，IL-2可能通过促进IFN-的表达，提高靶细胞对FasL途径的敏感性，从而进一步促进Fas-FasL途径介导的NK细胞活性，实现对肿瘤细胞的杀伤。
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