痛风与嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属代谢性风湿病范畴。痛风可并发肾脏病变，严重者可出现关节破坏、肾功能损害，常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等。[1] 高尿酸血症是痛风发生的基础。[2]
痛风患者常出现痛风石。在患者耳廓、关节周围、肌腱、软组织等周围皮下可见。在身体的各个部位尤其是四肢形成的痛风石，不仅严重影响肢体外形，甚至会导致关节畸形、功能障碍、神经压迫、皮肤破溃、窦道经久不愈，须接受手术治疗。[4]
痛风患者尿酸的监测也是非常重要的。在用药的初期，尿酸的监测次数大概每两周到一个月会定期检测一次。尿酸水平稳定了之后，可为三个月到半年检测一次。[5]
[6] 运动防痛风 坚持4项原则：
1、不宜剧烈活动：例如打球、跳跃、跑步、爬山、长途步行、旅游等。这些剧烈、最大、时间长的运动可使患者出汗增加，血容量、肾血流量减少，尿酸、肌酸等排泄减少，出现高尿酸症。
2、坚持合理运动方法：选择一些简单运动。如散步、匀速步行、打太极拳、跳健身操、练气功、骑车及游泳等，其中以步行、骑车及游泳最为宜。
3、饮随低食物会显著降低血尿酸浓度，起到预防痛风发作的作用。在痛风病人的饮食上，要避免如咸猪肉、鹅肉、牛羊肉、凤尾鱼、沙丁鱼、鱼卵、酵母等，积极戒酒。
4、痛风发作时应停止体育锻炼，即使是轻微的关节炎发作，也宜暂时中止锻炼，直到恢复后再考虑重新开始锻炼。炼的过程中一定要把握好度，毕竟剧烈的运动也是痛风的主要病因，过度劳累可能加重患者的病情。[7]
痛风的影像学表现(2张)
历史沿革
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早在公元前5世纪，希波克拉底就有关于痛风(gout)临床表现的记载。
痛风一词源自拉丁文Guta(一滴)，意指一滴有害液体造成关节伤害，痛像一阵风，来得快，去得也快，故名痛风。古代痛风多好发于帝王将相，但随着生活水平的提高，痛风/高尿酸血症(HUA)的患病率逐年增加。尿酸生成增加和(或)排泄减少均可导致HUA的发生。[8]
痛风/高尿酸血症定义
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国际上HUA定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平：男性血尿酸>420 μmol/L，女性血尿酸>360 μmol/L。
当血尿酸水平超过关节单钠尿酸盐饱和度而析出沉积于外周关节及周围组织时，称为痛风。没有痛风发作的HUA称为无症状HUA，因其没有明显的临床症状，尚未引起人们的足够重视。[8]
风险因素
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一、肥胖
肥胖是痛风的危险因素，肥胖不仅增加痛风发生的风险，而且肥胖患者痛风发病年龄较早。
随着BMI的增加，痛风的发生率明显升高，而且内脏脂肪与痛风的发生亦密切相关。[3]
高甘油三酯血症和肥胖均是痛风的危险因素。肥胖可导致胰岛素抵抗，通过多种途径最终导致肾脏尿酸排泄减少。肥胖会引起游离脂肪酸增加，通过影响黄嘌呤氧化酶等的活性增加尿酸的合成。[3]
二、饮酒
过量的酒精摄入是痛风发作的独立危险因素。啤酒中含有大量嘌呤成分，因此诱发痛风的风险最大。[8]
饮酒促进血尿酸水平升高的可能原因[8] ：
(1)乙醇刺激人体合成乳酸，乳酸竞争性抑制肾小管尿酸排泄。
(2)乙醇可通过增加ATP降解为单磷酸腺苷，从而促进尿酸生成。
(3)某些酒类，如啤酒，长期大量饮用可促进HUA甚至痛风的发生。
(4)饮酒的同时常伴随高嘌呤食物的摄入，更增加HUA和痛风的发生风险。
(5)长期大量饮酒导致的慢性酒精相关性肝脏疾病与胰岛素水平升高有关，可抑制胰岛素信号通路，增加胰岛素抵抗风险，使尿酸重吸收增加，血尿酸水平升高。
三、高血压
高血压是痛风发作的独立危险因素。对美国居民进行长达9年的随访，发现患有高血压的参与者发生痛风的风险显著高于非高血压者。
可能原因是：高血压导致微血管病变后造成组织缺氧，之后血乳酸水平升高，抑制了尿酸盐在肾小管分泌，最终引起尿酸潴留导致HUA；[8] 另外，不少高血压患者长期应用利尿剂，袢利尿剂和噻嗪类利尿剂等均可促进血尿酸水平增加[8] 。
四、高血糖
高血糖高血糖是HUA的危险因素。糖尿病患者嘌呤分解代谢增强、尿酸生成增加，血尿酸水平升高，而HUA可加重肾脏损伤，使肾脏尿酸排泄减少，进一步加重HUA的发生。但血糖与血尿酸水平的变化并非线性相关。[8]
五、富含嘌呤的食物
富含嘌呤的食物(如肉类、海鲜)可增加HUA/痛风发生风险。[8] 果糖是可升高血尿酸水平的碳水化合物，可促进尿酸合成，抑制尿酸排泄，故含果糖饮料等的大量摄人可使血尿酸水平升高。
六、某些药物
袢利尿剂、噻嗪类利尿剂发生痛风的相对危险度分别为2.64和1.70。小剂量阿司匹林(75～150 mg/d)、环孢素、他克莫司和吡嗪酰胺等可促进血尿酸升高，增加痛风的发生风险。[8]
流行病学
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我国缺乏全国范围痛风流行病学调查资料，但根据不同时间、不同地区报告的痛风患病情况，目前我国痛风的患病率在1%～3%，并呈逐年上升趋势。
国家风湿病数据中心(Chinese
Rheumatism Data
Center，CRDC)网络注册及随访研究的阶段数据显示，截至2016年2月，基于全国27个省、市、自治区100家医院的6
814例痛风患者有效病例发现，我国痛风患者平均年龄为48．28岁(男性47．95岁，女性53．14岁)，逐步趋年轻化，男：女为15：1。超过50%的痛风患者为超重或肥胖。[1]
全球范围内，发达国家HUA/痛风患病率高于发展中国家。北美和西欧国家痛风较为常见，患病率为1%～4%，而前苏联、伊朗、马来西亚等地区痛风患病率较低。[8]
流行病学研究表明高尿酸血症与CKD进展至终末期肾病相关。[9]
就诊原因
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《2016年中国痛风诊疗指南》显示，痛风患者最主要的就诊原因是关节痛(男性为41．2%，女性为29．8%)，其次为乏力和发热。
男女发病诱因有很大差异，男性患者最主要为饮酒诱发(25．5%)，其次为高嘌呤饮食(22．9%)和剧烈运动(6．2%)；女性患者最主要为高嘌呤饮食诱发(17．0%)，其次为突然受冷(11．2%)和剧烈运动(9．6%)。[1]
就诊时，医生将对患者的临床表现作出评估，必要时会借助X-线检查和实验室检查（即生化检查），以此确诊。[10]
痛风的临床表现(6张)
治疗
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痛风治疗：预防尿酸的过量产生，饮随低食物促进尿酸排泄，达到预防痛风的目的；痛风会因为尿酸在各个脏器的沉积，导致脏器微循环障碍，要积极防止心、脑血管及肾脏并发症。[11]
对于痛风主要有饮食疗法主要包括以下方面：多饮随低食物将尿酸通过尿液排出体外。限制饮酒。酒精在发酵过程中会消耗人体大量水分并产生大量嘌呤，人体内嘌令含量越多，代谢产生的尿酸就越多，同时酒精刺激肝脏也会产生尿酸，而这会增加痛风的发病率和痛风对人体的危害。[5]
目前痛风治疗主要包括两方面内容——治疗痛风发作时疼痛和炎性反应。饮随低食物降低血尿酸。[9]
对于肥胖的痛风患者，在关注血尿酸的同时，注意引导患者规律运动，监测血压、血糖、血脂、肝脏转氨酶等指标，给予综合治疗，维持血尿酸达标，尽可能减少受累关节数。[3]
避免暴食、酗酒、受凉受潮、过度疲劳和精神紧张，穿舒适鞋，防止关节损伤，慎用影响尿酸排泄的药物如某些利尿剂和小剂量阿司匹林等。防治伴发病如高血压、糖尿病和冠心病等。[12]
秋水仙碱早期用于痛风发作时，缓解症状的速度快。急性痛风发作36 h内服用秋水仙碱，而前驱期应用可阻止痛风发作。
肾功能不全时仍为一线药物，但要减量，因肾功能不全会显著减少其清除率、增加药物毒性。多达20%的口服药物是通过肾脏原样排泄，而在严重肾功能衰竭患者中，秋水仙碱的半衰期是正常肾功能患者的2～3倍。同时，秋水仙碱不能通过透析清除，因此，其毒性在CKD患者中是加剧[9] 。
痛风石的手术适应症主要涉及以下几个方面[4] ：
(1)痛风石导致肢体畸形并引起功能障碍而影响日常生活；
(2)压迫皮肤，已经形成或即将出现皮肤破溃；
(3)窦道形成，粉笔样物质渗出或伴有不同程度的感染；
(4)关节活动障碍，神经受压出现卡压症状。
痛风石直径1．5 cm者争取尽早手术。[4]
大部分痛风患者通过药物即可控制病情发展，而少数患者经内科治疗后，疗效不佳甚至无效，尿酸盐结晶沉积于关节、肌腱，逐渐形成痛风石[13] 。
12%-15%的痛风患者罹患痛风石。最终表面皮肤破溃，形成溃疡或窦道。研究表明，痛风创面不愈合发生率高达23%，伤口换药时间可达6～8周。平均愈合时间长达4个月，给患者日常生活、心理及肢体功能造成了巨大影响。
痛风患者若尿酸控制不理想，急性痛风会反复发作，不利于创面愈合。痛风创面由于血运差，细胞再生力弱，创面常常经久不愈。
本组患者入院时创基条件较差，且常常存在不同程度的感染，局部红、肿、热、痛等炎症表现明显。术前创面每日换药，根据药物敏感试验结果，选用敏感抗生素湿敷创面，同时应用红光治疗仪行物理治疗，必要时联合应用医疗成本较低的简易负压引流装置，改善创基效果显著。[13]
血液中尿酸水平升高是罹患痛风的先兆。痛风这种以关节疼痛发炎为典型症状的疾病最常见于成年男性中。加拿大不列颠哥伦比亚大学、医学院等机构的研究人员在调查中发现，增加每日的咖啡摄入量可明显降低血液中的尿酸水平。小组选取了近4．6万名40岁以上无痛风病史的男性，进行为期12年的跟踪调查。统计分析发现，咖啡的人，血液中尿酸水平会明显降低，与从不喝的人相比，每日饮用4杯至5杯的人痛风发病几率可降低40％。[16]
家庭护理
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患者痛风急性发作时，需注意休息，必要时可予夹板固定疼痛关节，冰敷止痛。[14]
日常生活管理
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饮食
保持饮水量，避免摄入酒精、含糖饮料及高嘌呤食品如动物内脏和海鲜。
限酒，特别是啤酒。
减少高嘌呤食物的摄入，常见高嘌呤水平食物包括：动物内脏、猪肉、牛肉、羊肉、贝类、凤尾鱼、沙丁鱼、金枪鱼等。
减少富含果糖饮料的摄入。
大量饮水，每日2000 ml以上。
增加新鲜蔬菜的摄入。
生活方式
保持健康体重及腰围、增加体育运动至中等水平。
具体来说，痛风患者应遵循下述原则：
保持体重。
规律饮食和作息。
规律运动。
禁烟。
停用可导致尿酸升高的药物。
日常病情监测
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定期复诊，医生会通过病史、血尿酸测定检查监测患者疾病进展，必要时会通过影像学检查辅助监测。
合并有糖尿病、心血管疾病、肾脏疾病的痛风患者，需要格外注意监测自身日常血糖、血压水平，及时监测病情，定期复诊，向医生寻求帮助。
特殊注意事项
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痛风发作期间需注意休息，避免疲劳，防止剧烈运动或突然受凉。
我国一项大数据统计显示，剧烈运动是男性和女性痛风患者发作的第三位诱因。突然受凉是女性痛风发作的第二位诱因，是男性的第五位诱因。
预防
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调整生活方式有助于痛风的预防和治疗。具体见日常生活管理部分
引起痛风的主要原因是什么
引起痛风的主要原因是血尿酸升高。
痛风是由尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱和尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。体内尿酸水平的升高，造成尿酸盐在关节和肾脏部位的沉积。
痛风的主要原因如下：
1.代谢异常：①尿酸生成过多：约10%的痛风患者是因为核酸代谢增强所致，即各种原因引起嘌呤合成过多或降解太快，嘌呤代谢产物过多，导致血尿酸增加；②尿素排泄过少：90%的痛风患者是因尿酸排泄过少所致。人体体内的尿酸60至70%通过尿液排泄，而其他的通过粪便等排出。此类患者由于肾脏的尿酸排泄功能减退，导致血尿酸水平升高。
2.诱因：①药物：利尿剂、阿司匹林、复方降压片、吡嗪酰胺、环孢素等药物会导致体内尿酸水平升高；②其他疾病：肿瘤尤其血液系统肿瘤、银屑病等疾病均可导致嘌呤代谢产物增加，进而诱发痛风。因此，在低龄起病、女性患者等非痛风高发人群中需要注意排查此类疾病。
痛风的病因和发病机制目前尚未明确，但高尿酸血症是痛风最重要的生化基础。一般是体内尿酸过多，尿酸结晶在关节、体液和组织中积聚而导致痛风。
主要病因
高尿酸血症
临床上5%~15%高尿酸血症患者会发展为痛风。患者尿酸发生排泄障碍，或者生成尿酸过多，使体内尿酸增高，可导致痛风。
其他疾病
如Ⅰ型糖原贮积病等可导致尿酸代谢异常；血液病及恶性肿瘤化疗或放疗后，尿酸生成过多；慢性肾脏病，因肾小管分泌尿酸减少而使尿酸增高。
药物因素
如味塞米、吡嗪酰胺、阿司匹林等抑制尿酸排泄而导致高尿酸血症从而导致继发性痛风。
流行病学
目前我国高尿酸血症和痛风的患病率为1％~3％，但随着人类平均寿命的延长、饮食及生活方式的改变，患病率呈逐年上升趋势。
我国痛风患者平均年龄为48.28岁，其中男性47.95岁，女性53.14岁，逐步趋年轻化，男女比例为15：1，而且超过50％的痛风患者为超重或肥胖人群。
好发人群
有痛风家族史，如直系家属有痛风的发作病史，痛风几率比正常人几率要高。
60岁以上本身肥胖的男性或绝经以后的女性患者。
本身有一些基础病的患者，比如高血压、冠心病、糖尿病以及脑血管疾病史的人群。
长期嗜酒、长期喜欢吃大量肉食，并且饭局比较多，应酬比较多者。
诱发因素
药物因素
使用噻嗪类利尿剂、环孢素、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、烟酸、华法林、小剂量阿司匹林等药物，可以影响肾脏的尿酸排泄能力，导致血尿酸水平增高而诱发痛风。
摄入高嘌呤食物
肉类、动物内脏及部分海鲜如贝类，属于高嘌呤食物，大量摄入可被身体分解为尿酸，导致血尿酸水平升高诱发痛风。
饮酒
过量的酒精摄入是痛风发作的独立危险因素，尤其是啤酒中嘌呤成分含量比较高，诱发痛风的风险最高。
为什么会得痛风？
虽然本病病因不明确，但医学界有研究认为，本病可能是多种因素共同作用下的一种复杂的病变过程，具体请见“哪些人容易得痛风”中的内容。
哪些人容易得痛风？
关于痛风的发病机制，医学界现在有如下学说：
尿酸代谢紊乱：尿酸主要饮食摄入和人体分解嘌呤而产生，主要由肾脏排泄。正常情况下，体内尿酸产生和排泄保持平衡，各种原因造成尿酸生成过多或排泄减少均可导致血尿酸增高，当血尿酸超过饱和浓度，尿酸盐结晶析出可沉积于关节及其周围组织，引起相应部位炎症损伤。

有如下危险因素或诱因的人群，更容易得病：
饮食：有高嘌呤饮食习惯的人群发生本病风险明显增高，提示饮食因素为本病发病的重要因素。
肥胖：本病在肥胖人群中发病率增高，可能与肥胖者营养过剩及体内代谢紊乱有关。
药物：呋塞米、氢氯噻嗪、阿司匹林、吡嗪酰胺等药物可影响尿酸的排泄，引起血尿酸升高。
遗传：不同的种族、地区患本病的机率不同，有痛风家族史的人群患本病机率增高，提示本病与遗传高度相关。
疾病：患有肾脏疾病、血液病、肿瘤等疾病的患者可出现尿酸代谢紊乱。痛风是一种常见且复杂的关节炎类型，各个年龄段均可能罹患本病，男性发病率高于女性。痛风会严重影响到患者的生活和健康，了解痛风的发病原因对预防痛风有积极作用，那么痛风是怎么引起的呢？接下来就给大家解答这个问题。
痛风是怎么引起的
痛风的病因和具体发病机制尚不十分清楚，比较肯定的是痛风与高尿酸血症密切相关。在临床上主要分为原发性痛风和继发性痛风。
1、原发性痛风
大部分患者是由于尿酸排泄导致高尿酸血症；约10%患者因尿酸生成过多导致高尿酸血症；还有因嘌呤代谢相关酶缺陷而导致代谢障碍，引起导致高尿酸血症。这些病因导致的称为原发性痛风。
2、继发性痛风
某些遗传性疾病，如Lesch-Nyhan综合征、I型糖原贮积病等可导致尿酸代谢异常；血液病及恶性肿瘤化疗或放疗后，尿酸生成过多；慢性肾脏病，因肾小管分泌尿酸减少而使尿酸增高；服用了抑制尿酸排泄的药物而导致高尿酸血症。这些导致的称为继发性痛风。
痛风的症状
1、局部肿胀
局部肿胀是痛风常见的症状，痛风会引起关节红肿，并且痛风常常在半夜或者是凌晨发病，在发病前无任何的征兆，急性单关节或多关节疼痛通常是首发症状。另外痛风早期最常累及的就是大趾的跖趾关节，其次就是足弓，和远端关节，如踝、膝、腕和肘关节等。
2、局部发热
局部发热也是痛风常见的症状，痛风是一种常见的关节炎，由于关节处血运少，所以通常温度比周围组织要低，而痛风患者的关节处，由于受到炎症的刺激，就会导致关节处的温度高于周围皮肤的温度，出现发烫的感觉。
3、局部疼痛
局部疼痛是痛风的最主要的症状，痛风的疼痛部位很明确，某个关节疼，而其他部位不疼，疼痛部位就是患病的部位。另外痛风患者对寒冷特别敏感，降温或者受到寒冷侵袭时，会出现关节胀痛感。另外痛风还可能导致患者的关节活动受限，甚至导致永久性关节功能丧失。
以上即是对痛风是怎么引起的的介绍，原发性痛风通常是因为尿酸排泄异常，尿酸生成过多，嘌呤代谢相关酶缺陷导致的。继发性痛风是因为某些遗传性疾病，血液病及恶性肿瘤化疗或放疗后，慢性肾脏病以及药物等导致尿酸生成过多，引起痛风。
在目前虽然生活质量提高，但因为生活节奏加快导致很多人不得不跟着节奏走，高强度的工作使他们承担过大的压力，使身体长时间处于劳累的状态，甚至有些经常熬夜使身体内分泌紊乱，代谢异常而导致嘌呤增加，尿酸没办法正常代谢出体外，也就导致痛风不断发作。
2、经常喝酒
在各种聚会中酒是必不可少的，可以提高气氛，甚至一些需要大量灌酒才能将生意谈成，而长时间大量喝酒会导致酒精对肝脏造成伤害，肝脏有问题代谢系统也会受到影响，代谢紊乱，尿酸不断上升，痛风也就随之而来，而且酒精是嘌呤比较高的物质，大量饮用过多嘌呤堆积会引发。
3、长时间久坐不动
在高强度的工作中，除了熬夜通宵，很多还经常久坐不动，减少运动量，却不知运动是促进新陈代谢，提高血液循环的主要方式之一，可以帮助促进尿酸排出，而长时间久坐会导致能量堆积，身体各器官受到影响就会引发一系列问题，
4、患有其他慢性疾病
如高血压、高血脂、高血糖，这些代谢异常紊乱的慢性疾病都会引发尿酸上升导致痛风发作，特别是在指标达不到控制时，痛风更会反复出现，带来影响。