心肌梗死预示室颤的心律失常

如题所述

心肌梗死后发生的室速和室颤是多种因素交互作用的结果,这些因素包括心脏结构异常、自主神经功能异常和心电图上表现出来的心律失常的易发因素(如复极异常)。

研究发现,心肌梗死所致交感神经发生重构,导致区域交感神经高支配是致室性心律失常发生的重要机制。心脏交感神经是由椎骨星状神经节的交感神经延伸至心脏内。交感神经自心脏底部放射分布到心肌和心室外膜下,心室分布密度较高,心室基底部密度高于心尖部并伴随冠状动脉进入心肌支配心脏传导系统。

急性心肌梗死在发生室性心动过速、心室颤动之前心脏交感神经活动显著增加,提示交感神经活动与心动过速和心室颤动有关系。

动物模型研究也证实,心脏交感神经易受缺血而损伤,心肌梗死可引起心室内神经纤维损伤,损伤后外周神经发生瓦氏变性,继发神经鞘细胞增生和轴突再生,即心肌的交感神经新生。新生的交感神经导致心肌局部区域性交感神经高支配,经心肌细胞的离子通道调节可导致室性心律失常(室性心动过速、心室颤动)和心源性猝死。交感神经新生的分布密集程度与室性心律失常和心源性猝死的高发生率相关。

如何应对心肌梗死后出现的心律失常

心肌梗死早期出现持续性和血流动力学不稳定室性心动过速,主要见于急性冠脉综合征、大面积心肌缺血及坏死、急诊PCI或溶栓治疗时心肌再灌注损伤。而梗死相关血管的有效开通是减少心肌梗死早期致命性室性心律失常频繁发生的关键。经再灌注治疗,升高的ST段回落>70%,出现加速性室性自主心律这一特征性心律失常,是冠状动脉再灌注治疗最多见的心律失常和佐证,可视为梗死相关动脉再通的可靠指标。

梗死血管开通后仍反复发生室性心动过速或心室颤动,多与患者交感神经高度兴奋,体内儿茶酚胺增高相关。因此,早期使用β受体阻滞剂可抑制交感神经高度兴奋,减少心肌梗死致心室颤动和心脏猝死的发生,研究表明,再灌注治疗和β受体阻滞剂的联合使用可使发病48h内室颤发生率显著降低。而对于持续性和血流动力学不稳定的室性心动过速,需要采用抗心律失常药物(如胺碘酮)治疗或采用电复律治疗。

急性心肌梗死48h内发生室性心动过速的患者,梗死后1年内复发率达3%~5%,大面积心肌组织坏死并伴心功能不全或心室壁瘤的患者复发率更高。反复发作室性心动过速伴血流动力学不稳定患者,可演变为心室颤动,死亡率较高。
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第1个回答  2020-11-16
急诊血运重建及优化的药物治疗大大降低了急性心肌梗死(AMI)的并发症及死亡风险,但室性心律失常仍然是AMI 后死亡的主要原因之一。心肌梗死急性期死亡病例中,一半以上猝死,猝死的主要原因为恶性室性心律失常,后者甚至是AMI 的首发表现。


恶性室性心律失常诊断标准及流行病学

恶性室性心律失常,具备以下任何一条,即可诊断。

• 心室率>230次/分的单形性持续性室速;

• 心室率逐渐增加的室速,有发展为室颤的可能;

• 室速伴血流动力学不稳定;

• 多形性室速,包括尖端扭转性室速;

• 特发性室颤/室扑。

AMI 合并恶性室性心律失常的流行病学及临床表现,如下图所示。


AMI 合并恶性室性心律失常风险评估与机制

1. AMI 最初几天发生的持续性室性心律失常特点

就诊延迟,例如从症状出现到进入CCU,转运导致的再灌注延迟,以及患者相关的延迟等;

由于技术原因,血运重建不成功或仅部分成功(严重急性缺血);

既往发生过心肌梗死或存在电生理不稳定倾向,患者在本次急性事件之前就已经具有致心律失常的基质。

2. 伴以下任意一种情况在初始评估时应考虑发生恶性室性心律失常风险:

• 发病后就诊较晚;
• 不完全血运重建;
• 先前的事件形成致心律失常基质;
• 伴有并发症。

3. 发病机制
恶性室性心律失常的发病机制,如下图所示。


AMI 合并恶性室性心律失常应对策略

1. 再灌注心律失常与缺血性心律失常区别

治疗前需对心律失常的预后做出判断,需区别再灌注心律失常与缺血性心律失常。二者的区别如下图所示。

2. 处理原则

一旦出现恶性室性心律失常,必须迅速终止,否则容易诱发猝死,同时应做好气管插管及心肺复苏的准备。

若心率≥150次/分,血流动力学稳定,可给予药物治疗;若血流动力学不稳定,出现低血压,应尽快给予同步电复律或电除颤。

3. 室性心律失常中国专家共识(2016)

我国共识强调,纠正诱发因素,积极血运重建和纠正电解质紊乱,如下图所示。

4. 抗心律失常药物(AAD)应用原则

在电复律之前一般只用一种AAD。当一种AAD无效后,应考虑电复律;只有顽固性、反复发生的恶性室性心律失常才考虑联合用药。

2019年EHRA急性冠脉综合征和血运重建紧急情况下的心律失常共识推荐如下。

5. 单形性持续性室速应对策略

血流动力学稳定:首选β受体阻滞剂、胺碘酮、利多卡因。若药物治疗无效,考虑电复律。无论是否同时接受溶栓或直接PCI 治疗,对AMI 无禁忌证的患者都应立即给予β受体阻滞剂口服治疗。

血流动力学不稳定:首选电复律,之后或同时给予胺碘酮300 mg(或5 mg/kg)静脉注射(用5%葡萄糖稀释,快速推注),然后再次除颤。如仍无效,可于10~15分钟后重复追加胺碘酮150 mg(2.5 mg/kg),同法同前。转复后,在初始6小时内以1 mg/min的速度给药,随后18小时以0.5 mg/min给药。

6. 多形性室速应对策略

① 尖端扭转性室速

• 停用一切可能引起QT间期延长的药物;
• 静脉补镁:1~2 g硫酸镁用5%葡萄糖液稀释后快速静脉滴注,以后以2 g/100~250 ml 液体滴注;静脉补钾,补至4.5~5 mmol/L;
• 心动过缓者可用临时起搏(起搏频率超过90次/分);可适当选用阿托品、异丙肾上腺素提高心律、缩短QT间期;
• 利多卡因可作为一线用药,但胺碘酮禁忌使用。

② 不伴有QT延长的多形性室速

可用β受体阻滞剂、胺碘酮;当血流动力学不稳定时,及时考虑电复律。

③ 室颤和无脉搏室速

首选电除颤或复律。药物治疗首选胺碘酮,利多卡因可作为二线用药。若为尖端扭转性室速,考虑使用镁剂。非QT间期延长的室性心律失常,不推荐使用硫酸镁。

反复持续性室速,尤其是多形性室速或室颤是不完全血运重建、急性缺血复发的提示,应立即行冠状动脉造影检查。复发的多形性室速易蜕变为室颤,β受体阻滞剂有效。此外,深度镇静治疗可能减少室速或室颤发作。应用胺碘酮可紧急抑制血流动力学相关的室性心律失常。
第2个回答  2020-11-16
心脏病!

所有人听到这三个字都会紧张;和听到癌症这两个字不同,大家听到癌症首先就是一愣,不敢相信瘫在那了;听到心脏病三个字,就是紧张。

心脏病来的快,死亡率高,其实心脏病有很多种,大家通常最为担心心脏病就是--心肌梗死!

即使我们心血管医生,一年会经历上百例心肌梗死,但每次抢救心肌梗死患者的时候,也会紧张,因为事关生死。

心肌梗死就是事关生死的疾病;以前我们把心肌梗死也叫心肌梗塞,就是说心脏血管杜塞了;后来我们通常叫做心肌梗死,因为一旦血管堵死,就会发生心肌坏死,所以叫心肌梗死。

为什么急性心肌梗死会让人紧张,让人恐惧:

1、急性心肌梗死死亡率高:在支架发明之前,心肌梗死的死亡率约30%,即使现支架技术逐渐普及,死亡率也在接近10%,也就是每10个心肌梗死就可能有1-3个人死亡。

2、造成心衰:如果心肌梗死面积大,或就诊晚,极有可能发生心衰,一旦发生心衰,很难治疗,慢性心衰5年死亡率接近肺癌。

3、发病快、并发症多、患者痛苦:很多急性心肌梗死突然发病,持续不缓解,还会伴随很多并发症及痛苦。

大部分急性心肌梗死死亡都是有痛苦的

1、常见痛苦

大部分心肌梗死都会有持续的胸痛、胸闷憋气、大汗、恶心、呕吐、濒死感等等痛苦症状持续不缓解。

2、心衰

急性心肌梗死因为梗死面积大,或就诊晚、开通血管晚,很容易并发心衰,一旦出现心衰就会持续胸闷、憋气等症。如果抢救及时,病情可控,或许还有救,但如果病情危重,或反复心衰,也会死亡。心衰就会出在严重的呼吸困难,这样说大家或许不理解。换句话说好比心衰的人被人按着脑袋压在水里,活活憋死。您说难受不难受,如果心衰反复发作,您说痛苦不痛快。

3、栓塞或梗死后综合征

急性心肌梗死后,全身处于应激状态,血液高凝,有引发动脉栓塞的可能性,常见于肠系膜动脉栓塞等,若心梗突发腹痛一定要有此意识。心梗后,哪怕接受再灌注治疗的病人,在一段时间内可能还有胸闷、胸痛等临床症状,此时需行心电图排除急性问题,有可能为心包炎等可能性,注意临床鉴别。这些情况下依然也有生命危险,也会痛苦的死亡。

4、其他并发症

可能出现恶性心律失常,心率快到200次,需要电击,甚至室颤立即引起心脏骤停;也可能引起肾衰;也可能引起消化道出血;也可能引起晕厥摔倒导致外伤等等并发症。

心肌梗死会不会没有痛苦?

也有个别或许没有痛苦的心肌梗死,那就是猝死:

1、室颤:

当发生急性心肌梗死的时候,部分人会出现恶性心律失常,也就是室颤。大家看过电视电影里面电击的情景吧!那就室颤了,只有电击才能救命。当发生室颤的时候,简单理解心脏瞬间失去了正常跳动,而是在颤动,心脏也没有供血,这时候脑子瞬间失去供血,人也就会瞬时失去意识,如果不电击,人就会随之死亡,这一过程,是没有痛苦的。

2、心脏破裂:

当发生急性心肌梗死的时候,因梗死面积大,会造成心脏破裂,这种情况几乎是无法抢救的,因为太快。人们也会瞬间失去意识,也没有痛苦。

3、隐匿性心肌梗死:

有个别心肌梗死因为是慢性血管闭塞,或糖尿病感觉不敏感,或小血管堵死,常常是后来做心电图或做造影时发现血管已经发生堵死,但这部分人极少。

总之,大部分急性心肌梗死都会很痛苦,也有人说猝死虽然可怕,但没有痛苦,也许是修来的福气。
第3个回答  2020-11-16
心肌梗死十分多发,是一种特别严重的疾病,对于患者的身体健康损害严重,一旦发病出现心悸、气急以及烦躁等表现,且会困扰到患者的日常生活。大家应当重视自己的健康,将心肌梗死引起关注,生活中需要了解该病的前兆表现,下述为大家揭秘三个心肌梗死的前兆表现。

1、心肌梗死患者在发病前数日会产生乏力以及胸部不适的症状,活动期间出现心悸、气急以及烦躁等表现,且伴有心绞痛等症状出现,其中以新发生心绞痛、原有心绞痛加重最为明显。心绞痛的症状较以往频繁,而且程度特别剧烈,患者可持续发病,从而给生活带来较多困扰。

2、疼痛症状不容忽视,疼痛的部位以及性质多与心绞痛极为相似,容易发生在安静或是睡眠期间,疼痛的程度特别严重,而且范围较广。病情严重的患者,伴有大汗淋漓、恐惧等症状出现。

3、部分心肌梗死会在前期时出现全身症状,伴有发热以及全身乏力的情况产生。严重的话容易出现心动过速、白细胞增高等表现,多因为坏死物质吸收而引发。

心肌梗死的出现患者应当卧床休息,饮食方面以消化食物为主。必要时进行镇静、吸氧处理,可采用鼻导管给氧,氧流量一般在2-4L。疼痛严重的患者,合理使用镇痛药物,应当注意血压下降以及呼吸抑制等。药物方面可采用硝酸甘油进行静脉滴注,可以控制患者的病情发展。
第4个回答  2020-11-16
患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂,血中的血小板在破裂的斑块表面聚集,形成血块(血栓),突然阻塞冠状动脉管腔,导致心肌缺血坏死;另外,心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死,常见的诱因如下:
1.过劳
过重的体力劳动,尤其是负重登楼,过度体育活动,连续紧张劳累等,都可使心脏负担加重,心肌需氧量突然增加,而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄,不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂,导致急性心肌梗死。
2.激动
由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。
3.暴饮暴食 
不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后,血脂浓度突然升高,导致血黏稠度增加,血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓,引起急性心肌梗死。
4.寒冷刺激
突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此,冠心病患者要十分注意防寒保暖,冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。
5.便秘
便秘在老年人当中十分常见。临床上,因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视,要保持大便通畅。
6.吸烟、大量饮酒
吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。
临床表现
约半数以上的急性心肌梗死患者,在起病前1~2天或1~2周有前驱症状,最常见的是原有的心绞痛加重,发作时间延长,或对硝酸甘油效果变差;或继往无心绞痛者,突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括:
1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛
休息和含服硝酸甘油不能缓解,常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。
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