肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用机制

Question

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Answer 1

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用机制。

肾素由球旁颗粒细胞分泌、合成、释放的一种蛋白水解酶，当身体血压降低、循环血量减少时，肾血流量会减少，刺激肾脏入小球动脉壁细胞分泌肾素进入血液。肾素能使血浆中的血管紧张素前体水解生成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ的缩血管作用很微弱，但当进入肺循环后，它在一种转换酶的作用下转变为血管紧张素Ⅱ，它是一种很强的血管活性物质，可以升高血压。

扩展资料：

1、肾素

概念: 由球旁颗粒细胞分泌、合成、释放的一种蛋白水解酶。

调节: 循环血量下降，肾血流量下降，入球小动脉的牵张刺激下降，牵张感受器兴奋。

作用:促进血浆中血管紧张素原分解为血管紧张素Ⅰ。

2、醛固酮

概念：由肾上腺皮质球状带合成并分泌的一种盐皮质激素。

调节：在肾素-血管紧张素-醛固酮系统中，受肾素、血管紧张素的调节。血中钾离子、钠离子浓度可直接调节醛固酮的释放。

作用：在远曲小管与集合管上皮细胞，对钠离子和水的重吸收，同时排钾离子增多。（保钠、保水、排钾）

3、血管紧张素

概念：主要在肝脏产生的一种α-球蛋白。

血管紧张素II的主要作用：

1、血管收缩以维持动脉压的作用。

2、可以显著增加在近曲小管(与等渗吸水)、远端曲小管中的钠再吸收，使大部分过滤的钠(和水)在远端肾小管之前被重新吸收，导致钠对远端肾单位的输送减少。

3、可以刺激血管升压素释放，增加远端肾单位对水的吸收和利用。

4、可以刺激肾上腺醛固酮的合成和分泌。

Answer 2

肾素-血管紧张素-醛固酮系统 RAAS是人体调节血压的重要的内分泌系统，由一系列激素及相应的酶所组成，在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。肾素作为蛋白水解酶，主要由肾近球细胞合成和排泌，可水解血中的a2球蛋白即血管紧张素原，使其成为10肽的且无生理活性的血管紧张素I ，在血管紧张素转换酶(angiotensi converting enzyme, ACE）的作用下，转化成8肽的血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, AngⅡ), AngⅡ为强力升压物质，能使小动脉平滑肌收缩，通过脑和自主神经系统间接升压，并促进肾上腺球状带排泌具有潴留水钠、增加血容量作用的醛固酮，收缩血管，使血压升高。正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相互反馈和制约。病理情况下，RAAS可成为高血压发生的重要机制。本回答被提问者采纳

Answer 3