光照可以诱导膜的超极化反应（hyperpolarization）（Gresik et al.，1991；Horwitz et al.，1984）。光照启动了细胞膜上的K+通道，K+的胞外转运引起了膜的超极化；光也会引起胞内的氧爆发（oxidative burst），H+从光刺激的线粒体（mitochondria）中释放到细胞质中，以补偿细胞质中的离子流失。质子的释放导致了细胞质的酸化，从而使得细胞膜去极化。H+穿过线粒体膜的过程驱动了ATP的合成，ATP含量增加和细胞膜的去极化共同激活了腺苷酸环化酶（adenylate cyclase），并短暂增加胞内cAMP含量，从而使得蛋白磷酸化（Gresik et al.，1988；Kolarova et al.，1992）。在这一过程中，跨膜受体G蛋白参与其中（Gresik et al.，1988）。
在真核与原核生物中，cAMP都起到第二信使的作用。绿色木霉中，光照后cAMP含量短暂升高，在含有cAMP降解抑制物的条件下，光诱导的孢子产量显著提高（Gresl′k et al.，1988；Sulova et al.，1991）。黑暗条件下外源施加 cAMP 类似物联丁酰基-cAMP（dibutyryl-cAMP）可以促进菌丝产生孢子；无论有无光照条件，外源的cAMP或者类似物都可以显著刺激绿色木霉和深绿木霉产生孢子；光照下腺苷酸环化酶抑制剂阿托品（atropin）可以抑制孢子产生（Berrocal-Tito et al.，2000）。cAMP在原核细胞中起到饥饿信号传递作用时，环境中的高葡萄糖降低胞内cAMP含量。在高葡萄糖条件下，外源的cAMP在绿色木霉中的作用更为显著，这表明cAMP在木霉中起到饥饿信号的作用（Nemcovic et al.，1998）。在绿木霉中克隆到了腺苷酸环化酶基因tac1（Lee et al.，2003）。绿木霉的tac1基因敲除突变体不能在黑暗下产生孢子，这就证明了无光条件下对饥饿的感知是cAMP依赖的；然而，光照下该突变体仍可以产生孢子，这表明cAMP可以促进光诱导的孢子形成，而不是这一过程所必需的（Mukherjee et al.，2007）。在研究碳源和cAMP关系时发现：在95种碳源中，cAMP既可以促进某些碳源下的孢子产生，也可以抑制某些碳源下的孢子产生。
另一个证实的光受体光裂合酶（photolyase）由phr1编码，光裂合酶可以调控自身基因phr1的表达（Berrocal-Tito et al.，1999，2007）。由于没有抑制剂可以影响光裂合酶（photolyase）的转录，可以推测至少存在两种不依赖于蓝光的信号通路（Berrocal-Tito et al.，2000）。首先发现的是蓝光脉冲后得到提高的cAMP依赖型蛋白激酶（cAMP dependent protein kinase，PKA）（Casas-Flores et al.，2006）。这种现象在△blr-1和△blr-2突变体中都可以检测到，这就明确了存在一种cAMP相关的光感受通路。深绿木霉转入PKA调控亚基的反义pkr-1基因后，PKA活性增加，此菌株不能在蓝光脉冲下产生孢子。过表达pkr-1基因后，PKA活性降低，菌株能在黑暗条件下产生孢子。这表明深绿木霉cAMP调控的无性繁殖存在着复杂的机制。然而，对光受体介导的cAMP信号通路还没有系统的研究。深绿木霉中，PKA活性不仅仅直接影响光诱导的孢子产生，而且影响了蓝光经BLR蛋白调控的基因表达（Casas-Flores et al.，2006）。在PKA低活性的转化株中，蓝光激活的基因转录受抑制。这表明PKA参与了光感受过程，可以假定：BLR蛋白是PKA的底物之一或者PKA调控BLR复合体转录过程的一个必要元件（Casas-Flores et al.，2006）。
蛋白的磷酸化是蛋白转录后的调控，由蛋白激酶催化。通过分子生物学和生物化学的研究发现，在深绿木霉中cAMP信号通路与蓝光响应相互调节。突然的碳饥饿可以诱导野生型深绿木霉产生孢子，但是不能诱导突变体△blr-1和△blr-2 产生孢子（Casas-Flores et al.，2006）。在缺乏葡萄糖的培养基中加入cAMP，突变体△blr-1和△blr-2恢复野生型表型，这揭示了cAMP参与了BLR相关的饥饿响应。外源施加cAMP可以改变碳源依赖的光诱导孢子形成。
在里氏木霉中克隆到了蛋白激酶C同源基因（Morawetz et al.，1996），在哈茨木霉中克隆到了至少两个14-3-3蛋白质编码基因（Klemsdal et al.，1996）。利用蛋白激酶C抑制剂（星孢菌素 staurosporin，双吲哚马来酰亚胺 bisindolylmaleimide）及磷脂酶C抑制剂·78·（新霉素，LiCl）（Wildman，1991）进行有关实验，结果证明蛋白激酶C信号途径存在于木霉中。PKC的一个有趣的特点是它对Ca2+不敏感（Lendenfeld et al.，1997；Morawetz et al.，1996），也没有自主磷酸化调控现象（Lendenfeld et al.，1997）。在绿色木霉中过量表达pkc1，导致菌株生长减弱，但分枝大量增加（Morawetz et al.，1996），这种现象与酵母相似，由此可以推断PKC在木霉和酵母中的作用是相似的，并且主要作用于极性生长的调控。与其他真菌和酵母相比，木霉PKC蛋白在N端有额外的400个氨基酸，其功能未知，但包含一个典型的蛋白质结合结构域（Morawetz et al.，1996）；Lendenfeld等（1997）的研究结果也支持这一观点，一个110kDa的蛋白质特异性地结合在这个N端，但110kDa蛋白质的作用还不清楚。直到近年来，蛋白激酶在木霉中介导的信号通路才被揭示。真菌中cAMP通过cAMP依赖的蛋白激酶PKA调节生理效应（Lee et al.，2003）。cAMP绑定到PKA调节亚基（regulatory subunit）后，释放催化亚基（catalytic subunit），从而蛋白激酶活性被激活。PKA可以被蓝光信号途径激活：光照5min后深绿木霉中PKA活性显著增加，这一过程不依赖BLR1-BLR2复合体（Casas-Flores et al.，2006）。PKA活性在PKA调节亚基pkr-1基因的反义突变体中显著提高，光或葡萄糖剥夺不能诱导孢子产生，在无葡萄糖中添加cAMP后可以形成孢子，但是孢子形成不呈环带状，而是在菌落中心产生孢子。由此可以认为cAMP诱导的孢子至少有一部分不依赖PKA途径。在pkr-1过表达菌株中PKA活性显著降低，在任何实验条件下，尤其是在光照和cAMP存在的条件下，菌丝大量产孢。pkr-1反义突变体依然可以转录光响应的BLR调节基因；而pkr-1过表达菌株则不表达光响应的BLR调节基因。这充分表明cMAP-PKA途径交叉调控了BLR途径：蓝光快速响应基因的转录需要较高的PKA活性，而在孢子发育过程中需要较低的PKA活性。一定剂量的光照后WC-1蛋白被磷酸化，这种磷酸化作用启动了蓝光快速诱导的基因表达（Schwerdtfeger et al.，2003）。在黑暗生长的细胞和光适应的细胞中，蛋白激酶PKC通过磷酸化调节WC-1活性（Franchi et al.，2005）。可以推测木霉中cMAP-PKA对BLR的交叉调控是通过PKA磷酸化BLR1实现的。