代谢综合征（metabolic syndrome,MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，包括：（1）腹部肥胖或超重，（2）致动脉粥样硬化血脂异常（高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低下，（3）高血压及（4）胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态（纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1）增高。这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。
1988年Reaven 注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起，提出了“X-综合征，X-Syndrome ”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。
1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEP ATP Ⅲ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE）等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同，2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准 （见附表1～3）。这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATP Ⅲ定义简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEP ATP Ⅲ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时），因此有必要建立统一的代谢综合征定义。
基于上述原因，2005年4月14日，国际糖尿病联盟（IDF）在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。
代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是一组复杂的代谢紊乱症候群,是导致糖尿病(DM)!心脑血
管疾病(CVD)的危险因素,其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR)有关"目前已成为心内科和糖尿病(DM)医师共同关注的热点,但国内外至今对它的认识争议颇多。本文就MS的定义!发病机制以及对IR认识方面的进展作简要介绍。
1 代谢综合征的定义和诊断标准临床医师几乎在应用胰岛素治疗不久就认识到,2型DM和肥胖者存在胰岛素抵抗(IR)"1988年,Reaven等[1]通过胰岛素敏感试验,发现部分原发性高血压患者也存在IR,于是将IR/高胰岛素血症伴随存在的高血压!血脂异常和糖耐量减低的集结状况称为X综合征(SyndromeX),并注意到它所致CVD的危险性"Framingham研究认识到高血压!血脂异常!糖耐量低减和吸烟都是CVD的独立危险因子[2];IR和高胰岛素血症都与这些危险因子相关,很可能是它们的共同病根,由此改称为胰岛素抵抗代谢综合征(IRMS)"但IR是否是这些代谢异常聚集的唯一或者根本的机制,尚存争论,目前多采用更接近临床的命名)))代谢综合征(MS)[3]"1999年世界卫生组织(WHO)正式推出关于MS的工作定义,但需要测定糖耐量和采用钳夹技术评估R,此方法不实用[2]"2001年美国胆固醇教育计划(NCEP)专家组在成人高胆固醇血症检测!评估和治疗第三次报告(ATP)实施纲中提出根据临床命名的MS需有如下特征:腹型肥胖(腰围),男性>102cm,女性>88cm;高甘油三酯血症(TG):TG>1169mmol/L;高密度脂蛋白胆固醇(HDL2C)低:男性<110mmol/L,女性<113mmol/L;高血压:血压\130/85mmHg(1mmHg=01133kPa);空腹高血糖:空腹血糖\611mmol/L"凡达到3种以上的代谢异常就可以诊断MS而无需测定IR!胰岛素水平!炎症指标(如CRP,C反应蛋白)和凝血机制纤维蛋白酶原激活抑制因子21,PAI21)[2,4]"自从ATP提出MS定义后国内!外广泛开讨论,众说纷纭,难以达成共识"现将最近可查找到的各家有关MS的定义汇总(表1)[2~5,8]"目前报道采用最多的仍是ATP的准"ATP的定义偏重临床,比较简明,有利于防治,但公布后仍有许多争论,如ADA提出空腹血糖应<516mmol/L,确诊的DM应不包括在MS内"还有不少学者提出应增LDL2C!体重指数(BMI)!CRP!尿酸!微量蛋白尿PAI21和吸烟指标,甚至脂肪细胞因子2瘦素(Leptin)[6]和脂联素(Adiponectin)[7]等,但未经长期前瞻性观察能否增加诊断MS的敏感性!特异性,也未经治疗后检验是否降低了CVD的发病"今年4月国际糖尿病联盟(IDF)又新推出了MS的所谓全球定义[8],将中心性肥胖(以腰围判断,中国人男性>90cm,女性>80cm)作为核心,其他4项与ATP的指标相同,其中空腹血糖\516mmol/L,合并其他二项则可诊断,但其可行性尚待进一步检验"Ford根据ATPMS标准,从流行病学角度统计出美国成人中患MS者高达23%[9]。近来的调查还显示,MS的发病有年轻化的趋势,在儿童和青少年也有较高患病率[10]。有人提出ATP关于MS的诊断指标似乎太低,以至使患者人数被过度夸大,但是专家小组是根据以下证据来制定的,除危险因子的绝对值以外还强调了危险分层[2]。
一、代谢综合征的诊断
1、IDF关于代谢综合征的新定义
诊断代谢综合征必须符合以下条件：
（1）中心性肥胖（欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值）
（2）合并以下四项指标中任二项：
◆甘油三酯（TG）水平升高：＞150mg/dl（1.7mmol/l），或已接受相应治疗；
◆高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平降低：男性＜40mg/dl（0.9mmol/l），女性＜50mg/dl（1.1mmol/l），或已接受相应治疗；
◆血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mm Hg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；
◆空腹血糖（FPG）升高：FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l），或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l）强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。
2、中华医学会糖尿病学分会（CDS）建议代谢综合征的诊断标准
具备以下4项组成成分中的3项或全部者：
⑴、超重和（或）肥胖 BMI≥25.0Kg/M2
⑵、高血糖 FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和（或）2hPG≥7.8 mmol/L(140mg/dl)，和（或）已确诊糖尿病并治疗者
⑶、高血压 SBP/DBP≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者
⑷、血脂紊乱 空腹血TG≥1.7 mmol/L(110mg/dl)，和（或）空腹血HDL＿C＜0.9 mmol/L(35mg/dl)（男），＜1.0 mmol/L(39mg/dl)（女）
3、国际糖尿病联盟儿童和青少年代谢综合征诊断标准(2007)
6≤年龄<10(岁):
肥胖:腰围≥第90百分位
不诊断为代谢综合征，但腹型肥胖者建议减肥；而有下列家族史者建议进一步检查：代谢综合征、2型糖尿病、血脂紊乱、心血管疾病、高血压、肥胖
10≤年龄<16(岁):
肥胖:腰围≥第90百分位；若成人界点较低则取成人界点
同时至少2项：
(1)FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL)(建议葡萄糖耐量试验)或已是2型糖尿病
(2)收缩压≥130mmHg(17.3kPa)或舒张压≥85mmHg(11.3kPa)
(3)HDL-C(mmol/L)<1.03
(4)TG(mmol/L)≥1.70
年龄≥16(岁):
肥胖：腰围值因人种、性别不同
同时至少2项：
(1)FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL)或已是2型糖尿病
(2)收缩压≥130mmHg(17.3kPa)或舒张压≥85mmHg(11.3kPa)或已确认为高血压并治疗者
(3)HDL-C(mmol/L)<1.03(男)，<1.29(女)或已调脂治疗者
(4)TG(mmol/L)≥1.70或已调脂治疗者
4、不同种族的腰围参考值
中心性肥胖很容易通过腰围而获得，下表是按照性别和种族（不是居住地）分组，IDF认为这些综合各种不同来源的切点很实际，而且我们还需要对这些数据不断更新使腰围的切点更能够充分反应代谢综合征的危险性。
※为了将来更好的对相关数据进行比较，欧洲起源的人口的流行病学研究应该采用欧洲和北美这样两个切点。
虽然美国在临床诊断代谢综合症时对所有种族的人群均采用较高的切点，但是我们强烈推荐在流行病学调查和病例分析时对于不同的种族要使用不同的腰围的切点。同样，日本或南亚人采用的腰围的标准也适用于移居国外的日本和南亚人，而与其居住地无关。
不同种族的腰围参考值
国家/种族 性别 腰围
欧洲(在美国临床操作中仍会采用ATPⅢ的参考 男性 ≥94CM
值 腰围 男性≥102CM 女性≥88CM) 女性 ≥80CM
来处中国、马来西亚和亚洲的印第安人 男性 ≥90CM
女性 ≥80CM
中国 男性 ≥90CM
女性 ≥80CM
日本 男性 ≥85CM
女性 ≥90CM
同种族的中南部美国人 暂时参考南亚的推荐值
亚撒哈拉非洲人 暂时参考欧洲的推荐值
地中海东部和中东地区 暂时参考欧洲的推荐值
（1）IDF关于代谢综合征的新定义与ATP Ⅲ的定义最接近， 包含有完全相同的参数：中心性肥胖、TG、HDL-C、高血压和高血糖。其主要区别是新标准以中心性肥胖作为基本条件，且腰围值低于ATP Ⅲ标准，并有种族地区的不同。
（2）IDF关于代谢综合征的新定义中血压和血脂的切点没变，但空腹高血糖切点采纳了美国糖尿病协会（ADA）最新的空腹血糖异常标准。新定义不包括任何胰岛素抵抗指标的测定，高血糖也不是一项必须指标，这不同于WHO和EGIR。
（3）IDF关于代谢综合征的新定义的核心是中心性肥胖，腰围切点欧洲人男性≥94cm， 女性≥80cm， 中国人、日本人及南亚人不同。美国人仍采用ATP Ⅲ标准，男性≥102cm，女性≥88cm。值得一提的是，中国人群腰围切点的确定，主要基于中国上海市和香港的流行病学资料，男性≥90cm， 女≥80cm。
简便、全球统一的标准有助于全球范围内的广泛应用，为全球范围内的临床实践和流行病学研究提供了方便，有助于我们对不同研究资料的直接比较，对了解代谢综合征所有组份对心血管危险的确切影响；如何在不同人群中能够更好地确定代谢综合征高危人群；不同危险因素集聚与心血管终点之间的关系以及对代谢综合征及其各组份的最佳、最具预测能力的定义无疑具有深远意义。
二、代谢综合征的病因及发病机制
1．代谢综合征的表现及发病机制
代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。
产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。
从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。
目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有：
（1）高胰岛素钳夹试验；
（2）间歇采样静脉葡萄糖耐量试验（FSIGT）；
（3）HOMA-IR 测定，它的计算公式为：IR=胰岛素（μU/mL）×葡萄糖（mmol/L）÷22.5；
（4）口服葡萄糖耐量试验。
其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。
2．代谢综合征的病理生理改变
胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多，进一步促进β细胞凋亡。
胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应，胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物，如C反应蛋白（CRP）和细胞因子白介素6（IL-6）水平会明显升高。 胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程。胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。
胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态：由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制因子1（PAI-1）水平明显增加，一旦体内发生血液凝固，患者不能正常启动纤溶过程，极易造成血栓的形成。
3．脂肪代谢和代谢综合征
内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征，也是导致胰岛素抵抗的主要原因。目前认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响，亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特点。在内脏脂肪堆积的个体中，首先受累的脏器是肝脏。过多游离脂肪酸的沉积即可导致脂肪肝，并会引起肝酶水平升高，甚至肝脏结构的改变。同样，脂肪在胰腺堆积后可造成β细胞功能障碍。脂肪在内脏堆积还会引起分泌瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、血管紧张素、PAI-1等。
目前认为脂联素在代谢综合征的发生中起重要作用。
脂联素可通过直接或间接的方法增加胰岛素的敏感性，促进肌肉对脂肪酸的摄取及代谢，降低肌肉、肝脏、循环血液中游离脂肪酸（FFA）及TG浓度以解除高脂血症所引起胰岛素抵抗。脂联素还可通过抑制单核细胞的前体细胞增殖及成熟巨噬细胞的功能而抑制TNF-α基因表达，对炎症反应起负调节作用，从而有助于受损部位内皮细胞的恢复，对心血管系统起间接保护作用。
抵抗素具有抵抗胰岛素作用，可能与胰岛素敏感组织上的受体结合后，对胰岛素通路的一个或几个位点起作用，抑制胰岛素刺激脂肪细胞摄取葡萄糖的能力，抵抗素可能是肥胖与2型DM之间的一个但不是唯一的连接点。具有胰岛素抵抗的肥胖个体其脂肪组织中TNF-α mRNA表达增多且与空腹胰岛素（Fins）水平呈正相关，TNF-a通过促进脂解使FFA水平增高，抑制肝胰岛素的结合与廓清，并通过抑制葡萄糖转运子（GLUT）4的合成及胰岛素受体底物-1的酪氨酸化而导致胰岛素抵抗。另外，代谢综合征患者血浆PAI-1活性明显增高，而PAI-1的活性与血浆免疫反应性胰岛素水平明显相关，胰岛素抵抗与高胰岛素血症时胰岛素和胰岛素原可使PAI-1水平增高。纤维蛋白原和PAI-1可共同导致高凝状态，促进心脑血管疾病的发生与发展。
三、代谢综合征的危害
有多种危险因素聚集者临床预后不良的危险大于仅有一种危险因素患者，而且其效应不是简单相加，而是协同加剧。代谢综合征的危害使发生糖尿病和冠心病与其他心血管病的危险明显增加。据美国费明汉心血管病流行病基地分析3323名费明汉子代男女（平均52岁）的8年资料显示；
（1）代谢综合征为糖尿病的预告指标——分析费明汉队列的糖尿病男女新发病例，可见不论男女代谢综合征对糖尿病的发生有很高的预告意义。人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。
（2）代谢综合征为冠心病的预告指标——分析费明汉资料显示单有代谢综合征预告新发生冠心病总数约25％。无糖尿病者具有代谢综合征的一般人群10年冠心病危险不＞20％。
（3）代谢综合征加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生发展和死亡危险。
四、代谢综合征的防治
由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”（中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血压），因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预（如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调），降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。
所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重；减轻胰岛素抵抗；良好控制血糖；改善脂代谢紊乱，控制血压等。
1. 减轻体重
任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。
● 饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal（5021千焦）低热量饮食，使体重控制在合适范围。
● 运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。
● 减肥药物：如西布曲明（sibutramine），可抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日5～15mg。奥利司他（orlistat），可通过抑制胃肠道胰脂肪酶，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。
2. 减轻胰岛素抵抗
在减肥和运动外，二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂即噻唑烷二酮类物（TZDS）都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异：
（1）作有机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。
（2）对体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是内脏脂肪的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。
对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病（DPP研究）和心血管事件（UKPDS研究）的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。
3. 改善血脂紊乱
调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类（HMG-CoA还原酶抑制剂）
● 贝特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：非诺贝特、苯扎贝特、吉非罗齐。
● 他汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等。
4. 降低血压
（1）根据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告（JNC7），对于收缩压≥140mmHg/舒张压≥90mmHg的患者必须接受治疗。
（2）如果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。
降血压药物宜选用不影响糖和脂肪代谢者。
● 首选：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和/或血管紧张素II受体拮抗剂（ARB），尚可增加胰岛素敏感性。常用药物有：卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利等，均为每日一次用药。ARB制剂有科素亚、安搏维和代文。β-受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂剂量偏大时可影响糖耐量及增加胰岛素抵抗，升高TC和TG。
● 钙离子拮抗剂：宜选用长效者。常用药物有：氨氯地平、非洛地平和硝苯定控释片。
1988年Reaven 注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起，提出了“X-综合征，X-Syndrome ”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。
1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEP ATP Ⅲ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE）等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同，2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准 （见附表1～3）。这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATP Ⅲ定义简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEP ATP Ⅲ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时），因此有必要建立统一的代谢综合征定义。
基于上述原因，2005年4月14日，国际糖尿病联盟（IDF）在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。
代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是一组复杂的代谢紊乱症候群,是导致糖尿病(DM)!心脑血
管疾病(CVD)的危险因素,其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR)有关"目前已成为心内科和糖尿病(DM)医师共同关注的热点,但国内外至今对它的认识争议颇多。本文就MS的定义!发病机制以及对IR认识方面的进展作简要介绍。
1 代谢综合征的定义和诊断标准临床医师几乎在应用胰岛素治疗不久就认识到,2型DM和肥胖者存在胰岛素抵抗(IR)"1988年,Reaven等[1]通过胰岛素敏感试验,发现部分原发性高血压患者也存在IR,于是将IR/高胰岛素血症伴随存在的高血压!血脂异常和糖耐量减低的集结状况称为X综合征(SyndromeX),并注意到它所致CVD的危险性"Framingham研究认识到高血压!血脂异常!糖耐量低减和吸烟都是CVD的独立危险因子[2];IR和高胰岛素血症都与这些危险因子相关,很可能是它们的共同病根,由此改称为胰岛素抵抗代谢综合征(IRMS)"但IR是否是这些代谢异常聚集的唯一或者根本的机制,尚存争论,目前多采用更接近临床的命名)))代谢综合征(MS)[3]"1999年世界卫生组织(WHO)正式推出关于MS的工作定义,但需要测定糖耐量和采用钳夹技术评估R,此方法不实用[2]"2001年美国胆固醇教育计划(NCEP)专家组在成人高胆固醇血症检测!评估和治疗第三次报告(ATP)实施纲中提出根据临床命名的MS需有如下特征:腹型肥胖(腰围),男性>102cm,女性>88cm;高甘油三酯血症(TG):TG>1169mmol/L;高密度脂蛋白胆固醇(HDL2C)低:男性<110mmol/L,女性<113mmol/L;高血压:血压\130/85mmHg(1mmHg=01133kPa);空腹高血糖:空腹血糖\611mmol/L"凡达到3种以上的代谢异常就可以诊断MS而无需测定IR!胰岛素水平!炎症指标(如CRP,C反应蛋白)和凝血机制纤维蛋白酶原激活抑制因子21,PAI21)[2,4]"自从ATP提出MS定义后国内!外广泛开讨论,众说纷纭,难以达成共识"现将最近可查找到的各家有关MS的定义汇总(表1)[2~5,8]"目前报道采用最多的仍是ATP的准"ATP的定义偏重临床,比较简明,有利于防治,但公布后仍有许多争论,如ADA提出空腹血糖应<516mmol/L,确诊的DM应不包括在MS内"还有不少学者提出应增LDL2C!体重指数(BMI)!CRP!尿酸!微量蛋白尿PAI21和吸烟指标,甚至脂肪细胞因子2瘦素(Leptin)[6]和脂联素(Adiponectin)[7]等,但未经长期前瞻性观察能否增加诊断MS的敏感性!特异性,也未经治疗后检验是否降低了CVD的发病"今年4月国际糖尿病联盟(IDF)又新推出了MS的所谓全球定义[8],将中心性肥胖(以腰围判断,中国人男性>90cm,女性>80cm)作为核心,其他4项与ATP的指标相同,其中空腹血糖\516mmol/L,合并其他二项则可诊断,但其可行性尚待进一步检验"Ford根据ATPMS标准,从流行病学角度统计出美国成人中患MS者高达23%[9]。近来的调查还显示,MS的发病有年轻化的趋势,在儿童和青少年也有较高患病率[10]。有人提出ATP关于MS的诊断指标似乎太低,以至使患者人数被过度夸大,但是专家小组是根据以下证据来制定的,除危险因子的绝对值以外还强调了危险分层[2]。
一、代谢综合征的诊断
1、IDF关于代谢综合征的新定义
诊断代谢综合征必须符合以下条件：
（1）中心性肥胖（欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值）
（2）合并以下四项指标中任二项：
◆甘油三酯（TG）水平升高：＞150mg/dl（1.7mmol/l），或已接受相应治疗；
◆高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平降低：男性＜40mg/dl（0.9mmol/l），女性＜50mg/dl（1.1mmol/l），或已接受相应治疗；
◆血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mm Hg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；
◆空腹血糖（FPG）升高：FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l），或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l）强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。
2、中华医学会糖尿病学分会（CDS）建议代谢综合征的诊断标准
具备以下4项组成成分中的3项或全部者：
⑴、超重和（或）肥胖 BMI≥25.0Kg/M2
⑵、高血糖 FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和（或）2hPG≥7.8 mmol/L(140mg/dl)，和（或）已确诊糖尿病并治疗者
⑶、高血压 SBP/DBP≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者
⑷、血脂紊乱 空腹血TG≥1.7 mmol/L(110mg/dl)，和（或）空腹血HDL＿C＜0.9 mmol/L(35mg/dl)（男），＜1.0 mmol/L(39mg/dl)（女）
3、国际糖尿病联盟儿童和青少年代谢综合征诊断标准(2007)
6≤年龄<10(岁):
肥胖:腰围≥第90百分位
不诊断为代谢综合征，但腹型肥胖者建议减肥；而有下列家族史者建议进一步检查：代谢综合征、2型糖尿病、血脂紊乱、心血管疾病、高血压、肥胖
10≤年龄<16(岁):
肥胖:腰围≥第90百分位；若成人界点较低则取成人界点
同时至少2项：
(1)FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL)(建议葡萄糖耐量试验)或已是2型糖尿病
(2)收缩压≥130mmHg(17.3kPa)或舒张压≥85mmHg(11.3kPa)
(3)HDL-C(mmol/L)<1.03
(4)TG(mmol/L)≥1.70
年龄≥16(岁):
肥胖：腰围值因人种、性别不同
同时至少2项：
(1)FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL)或已是2型糖尿病
(2)收缩压≥130mmHg(17.3kPa)或舒张压≥85mmHg(11.3kPa)或已确认为高血压并治疗者
(3)HDL-C(mmol/L)<1.03(男)，<1.29(女)或已调脂治疗者
(4)TG(mmol/L)≥1.70或已调脂治疗者
4、不同种族的腰围参考值
中心性肥胖很容易通过腰围而获得，下表是按照性别和种族（不是居住地）分组，IDF认为这些综合各种不同来源的切点很实际，而且我们还需要对这些数据不断更新使腰围的切点更能够充分反应代谢综合征的危险性。
※为了将来更好的对相关数据进行比较，欧洲起源的人口的流行病学研究应该采用欧洲和北美这样两个切点。
虽然美国在临床诊断代谢综合症时对所有种族的人群均采用较高的切点，但是我们强烈推荐在流行病学调查和病例分析时对于不同的种族要使用不同的腰围的切点。同样，日本或南亚人采用的腰围的标准也适用于移居国外的日本和南亚人，而与其居住地无关。
不同种族的腰围参考值
国家/种族 性别 腰围
欧洲(在美国临床操作中仍会采用ATPⅢ的参考 男性 ≥94CM
值 腰围 男性≥102CM 女性≥88CM) 女性 ≥80CM
来处中国、马来西亚和亚洲的印第安人 男性 ≥90CM
女性 ≥80CM
中国 男性 ≥90CM
女性 ≥80CM
日本 男性 ≥85CM
女性 ≥90CM
同种族的中南部美国人 暂时参考南亚的推荐值
亚撒哈拉非洲人 暂时参考欧洲的推荐值
地中海东部和中东地区 暂时参考欧洲的推荐值
（1）IDF关于代谢综合征的新定义与ATP Ⅲ的定义最接近， 包含有完全相同的参数：中心性肥胖、TG、HDL-C、高血压和高血糖。其主要区别是新标准以中心性肥胖作为基本条件，且腰围值低于ATP Ⅲ标准，并有种族地区的不同。
（2）IDF关于代谢综合征的新定义中血压和血脂的切点没变，但空腹高血糖切点采纳了美国糖尿病协会（ADA）最新的空腹血糖异常标准。新定义不包括任何胰岛素抵抗指标的测定，高血糖也不是一项必须指标，这不同于WHO和EGIR。
（3）IDF关于代谢综合征的新定义的核心是中心性肥胖，腰围切点欧洲人男性≥94cm， 女性≥80cm， 中国人、日本人及南亚人不同。美国人仍采用ATP Ⅲ标准，男性≥102cm，女性≥88cm。值得一提的是，中国人群腰围切点的确定，主要基于中国上海市和香港的流行病学资料，男性≥90cm， 女≥80cm。
简便、全球统一的标准有助于全球范围内的广泛应用，为全球范围内的临床实践和流行病学研究提供了方便，有助于我们对不同研究资料的直接比较，对了解代谢综合征所有组份对心血管危险的确切影响；如何在不同人群中能够更好地确定代谢综合征高危人群；不同危险因素集聚与心血管终点之间的关系以及对代谢综合征及其各组份的最佳、最具预测能力的定义无疑具有深远意义。
二、代谢综合征的病因及发病机制
1．代谢综合征的表现及发病机制
代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。
产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。
从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。
目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有：
（1）高胰岛素钳夹试验；
（2）间歇采样静脉葡萄糖耐量试验（FSIGT）；
（3）HOMA-IR 测定，它的计算公式为：IR=胰岛素（μU/mL）×葡萄糖（mmol/L）÷22.5；
（4）口服葡萄糖耐量试验。
其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。
2．代谢综合征的病理生理改变
胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多，进一步促进β细胞凋亡。
胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应，胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物，如C反应蛋白（CRP）和细胞因子白介素6（IL-6）水平会明显升高。 胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程。胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。
胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态：由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制因子1（PAI-1）水平明显增加，一旦体内发生血液凝固，患者不能正常启动纤溶过程，极易造成血栓的形成。
3．脂肪代谢和代谢综合征
内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征，也是导致胰岛素抵抗的主要原因。目前认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响，亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特点。在内脏脂肪堆积的个体中，首先受累的脏器是肝脏。过多游离脂肪酸的沉积即可导致脂肪肝，并会引起肝酶水平升高，甚至肝脏结构的改变。同样，脂肪在胰腺堆积后可造成β细胞功能障碍。脂肪在内脏堆积还会引起分泌瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、血管紧张素、PAI-1等。
目前认为脂联素在代谢综合征的发生中起重要作用。
脂联素可通过直接或间接的方法增加胰岛素的敏感性，促进肌肉对脂肪酸的摄取及代谢，降低肌肉、肝脏、循环血液中游离脂肪酸（FFA）及TG浓度以解除高脂血症所引起胰岛素抵抗。脂联素还可通过抑制单核细胞的前体细胞增殖及成熟巨噬细胞的功能而抑制TNF-α基因表达，对炎症反应起负调节作用，从而有助于受损部位内皮细胞的恢复，对心血管系统起间接保护作用。
抵抗素具有抵抗胰岛素作用，可能与胰岛素敏感组织上的受体结合后，对胰岛素通路的一个或几个位点起作用，抑制胰岛素刺激脂肪细胞摄取葡萄糖的能力，抵抗素可能是肥胖与2型DM之间的一个但不是唯一的连接点。具有胰岛素抵抗的肥胖个体其脂肪组织中TNF-α mRNA表达增多且与空腹胰岛素（Fins）水平呈正相关，TNF-a通过促进脂解使FFA水平增高，抑制肝胰岛素的结合与廓清，并通过抑制葡萄糖转运子（GLUT）4的合成及胰岛素受体底物-1的酪氨酸化而导致胰岛素抵抗。另外，代谢综合征患者血浆PAI-1活性明显增高，而PAI-1的活性与血浆免疫反应性胰岛素水平明显相关，胰岛素抵抗与高胰岛素血症时胰岛素和胰岛素原可使PAI-1水平增高。纤维蛋白原和PAI-1可共同导致高凝状态，促进心脑血管疾病的发生与发展。
三、代谢综合征的危害
有多种危险因素聚集者临床预后不良的危险大于仅有一种危险因素患者，而且其效应不是简单相加，而是协同加剧。代谢综合征的危害使发生糖尿病和冠心病与其他心血管病的危险明显增加。据美国费明汉心血管病流行病基地分析3323名费明汉子代男女（平均52岁）的8年资料显示；
（1）代谢综合征为糖尿病的预告指标——分析费明汉队列的糖尿病男女新发病例，可见不论男女代谢综合征对糖尿病的发生有很高的预告意义。人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。
（2）代谢综合征为冠心病的预告指标——分析费明汉资料显示单有代谢综合征预告新发生冠心病总数约25％。无糖尿病者具有代谢综合征的一般人群10年冠心病危险不＞20％。
（3）代谢综合征加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生发展和死亡危险。
四、代谢综合征的防治
由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”（中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血压），因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预（如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调），降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。
所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重；减轻胰岛素抵抗；良好控制血糖；改善脂代谢紊乱，控制血压等。
1. 减轻体重
任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。
● 饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal（5021千焦）低热量饮食，使体重控制在合适范围。
● 运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。
● 减肥药物：如西布曲明（sibutramine），可抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日5～15mg。奥利司他（orlistat），可通过抑制胃肠道胰脂肪酶，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。
2. 减轻胰岛素抵抗
在减肥和运动外，二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂即噻唑烷二酮类物（TZDS）都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异：
（1）作有机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。
（2）对体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是内脏脂肪的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。
对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病（DPP研究）和心血管事件（UKPDS研究）的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。
3. 改善血脂紊乱
调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类（HMG-CoA还原酶抑制剂）
● 贝特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：非诺贝特、苯扎贝特、吉非罗齐。
● 他汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等。
4. 降低血压
（1）根据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告（JNC7），对于收缩压≥140mmHg/舒张压≥90mmHg的患者必须接受治疗。
（2）如果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。
降血压药物宜选用不影响糖和脂肪代谢者。
● 首选：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和/或血管紧张素II受体拮抗剂（ARB），尚可增加胰岛素敏感性。常用药物有：卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利等，均为每日一次用药。ARB制剂有科素亚、安搏维和代文。β-受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂剂量偏大时可影响糖耐量及增加胰岛素抵抗，升高TC和TG。
● 钙离子拮抗剂：宜选用长效者。常用药物有：氨氯地平、非洛地平和硝苯定控释片。
参考资料：http://www.yxzszz.com/bbs/viewthread.php?tid=33067&extra=page%3D1
温馨提示：答案为网友推荐，仅供参考
第1个回答 2019-04-17
● 我国最新一项研究发现，全国约有7700名万代谢综合征患者，即每8个成年人中就有1人患有代谢综合征。
● 代谢综合征的四个隐形杀手是肥胖、高血压、高血脂和糖尿病。
● 有效防治代谢综合征，必须采取综合措施。
四大隐形杀手
杀手1： 血糖升高
当血糖高于正常范围时，即使未达到糖尿病水平，体内长期的高血糖也足以导致脏器和组织发生病理改变，例如免疫功能下降、肾小球和血管壁损伤。由此可诱发并加重动脉粥样硬化、高血压、胰岛素抵抗、糖尿病和肾病。
（图片来源网络）
杀手2：血脂改变
包括起“好作用”的高密度脂蛋白（H-LDL）减低和起“坏作用”的低密度脂蛋白（LDL）和甘油三酯的升高。血脂的异常不仅可以促进动脉粥样硬化和心脑血管疾病的发生发展，还可以导致肢体缺血坏死及胰腺炎的发生。研究表明，长期甘油三酯升高可以引起记忆损伤甚至痴呆，有些病人还可以罹患抑郁症。
杀手3：高血压
高血压是代谢综合征一项非常重要的指标，常被称为“沉默的杀手”。它除了能引起心脏病、脑出血和脑缺血等危重病，还会损害肾脏功能，最终发展成尿毒症。
（图片来源网络）
杀手4：肥胖
首先需要强调的是腹型肥胖（俗称将军肚）。腹型肥胖可加重心脏负担，最终导致心脏的病变。腰腹部的脂肪细胞非常活跃，这些脂肪细胞不仅能将脂类物质输送入血液，使血脂升高，还能产生大量有毒的细胞因子，引起机体炎症的发生。例如当它们沉积于胰岛β细胞时，可产生脂毒性作用，使胰岛β细胞凋亡，从而加重代谢综合征的发展。
其次需要强调的是，患代谢综合征的亚洲人更容易发生内脏脂肪的聚集，这些患者看上去没有欧美人肥胖，体重也正常，但实际上体脂含量已严重超标。
（图片来源网络）
核心问题：胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是指由各种原因引起的胰岛素作用的靶组织（主要为肝、脂肪、骨骼肌、血管内皮细胞等）对胰岛素摄取、利用的效率减低的状态，也是代谢综合征发病的中心环节和基本的致病基础。
当人体出现胰岛素抵抗时，身体会进行反射性调节，胰岛细胞会分泌出更多的胰岛素来弥补胰岛素的不足，以保证体内血糖达到正常水平。久而久之，β胰岛细胞的胰岛素分泌代偿能力会被耗竭，使胰岛素分泌减少，最终造成代谢综合征。而代谢综合征造成的糖脂代谢紊乱可引起血管的炎性反应和内皮细胞功能紊乱，从而导致各种心血管事件的发生。
（图片来源网络）
在正常人群中，仅有15%～20%的人存在胰岛素抵抗。而在出现超重、血糖和血压增高、血脂异常、高尿酸血症的人群当中，胰岛素抵抗的发生率和程度显著增加，有60%～75%的IGT（糖耐量低减）患者和85％的糖尿病患者存在胰岛素抵抗。
如何进行初步诊断
世界卫生组织（WHO）和美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次报告（NCEP-ATPⅢ）分别制定了代谢综合征的诊断标准。结合这些标准，中华医学会糖尿病分会提出了适合我国人群的代谢综合征的诊断标准。符合以下标准中的3个或全部者，即可诊断为代谢综合征：
1.肥胖。体重指数≥25.0。腰围：男≥85cm，女≥80cm。
2.高血糖。空腹血糖≥6.1mmol/L（110mg/dl）及/或糖负荷后血糖≥7.8mmol/L（140 mg/dl）；及/或已确诊为糖尿病并治疗者。
3.高血压。≥140/90mmHg，和/或已确诊为高血压并正在治疗者。
4.血脂紊乱。空腹甘油三酯≥1.70mmol/L（150mg/dl）；及/或空腹血高密度脂蛋白：男性<0.9mmol/L（35mg/dl），女性<1.0mmol/L（39mg/dl）。
第2个回答 2010-01-11
和一楼的一样
第3个回答 2020-11-26
第4个回答 2019-08-20
代谢综合症原称“X”综合症，是80年代末期提出的一个概念。随着生活水平的提高，许多原有的疾病，尤其是传染性疾病逐渐被肥胖、高血压、冠心病、脑血管病等慢性非传染性疾病所取代，这些现代病常常同时存在，有着共同的致病基础。
“X”综合症包括：高体重、高血糖、高血压、高血脂、血凝高尿酸血症、高胰岛素血症或胰岛素抵抗。因此这7个“高”被统称为代谢综合症。
胰岛素抵抗和高胰岛素血症是代谢综合症的基础，所以也称为胰岛素抵抗综合症。
肥胖好比是树根，而II型糖尿病、高胰岛素血症或胰岛素抵抗、血脂紊乱、高血压病都是树的干枝。
若这些不健康的干枝集聚在同一个人，会增加心血管疾病的风险。
代谢综合症是一个典型的生活方式性疾病，绝大多数患者都是由于不良生活方式与遗传基因共同作用所造成的。
代谢综合症中的高血压、中心性肥胖、高血糖以及高甘油三酯血症等风险因子紧密联系，成为心脑血管疾病的高危因素，被医学界称为“死亡四重奏”。
代谢综合征的病根何在？
1
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是代谢综合症（简称MS）的中心环节，贯穿多种代谢疾病如高血压、高血糖、高血脂、肥胖以及高胰岛素血症，是MS发病的主要病因。若相应的脏器对胰岛素不敏感，会导致体内分泌过多的胰岛素来降低血糖，导致高胰岛素血症，进而并发代谢综合症。
2
基因遗传
肥胖、糖尿病、血脂异常与高血压均有明显的基因遗传性。在功能基因组学中就有数十个功能基因与肥胖症、II型糖尿病或高血糖、血脂异常、高血压密切相关，基因的突变会增加相应疾病发生的风险。
3
中心性肥胖
肥胖，尤其是腹型肥胖，也可称为中心型肥胖，不仅是代谢综合症的组成之一，还是该综合症其它疾病的危险因子。当体重指数超过30kg/m2（身高）时，患MS的风险提高10倍。
代谢综合症的发病时间长，而且无声无息。一旦出现了血糖异常、血脂异常或高血压，要尽快进行干预，采取积极的预防和调治措施。
哪些人是高危人群？
1、年龄超过40岁
2、有1项或多项代谢综合症组成的疾病出现
3、患有心血管病、非酒精性脂肪肝、痛风、多囊卵巢综合症等疾病
4、 有相关疾病家族史：肥胖、II型糖尿病、心血管病、高血压、血脂异常以及多项疾病组合
>>>> 缓解代谢综合症的核心在于解决由中心性肥胖引起的胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
请点击输入图片描述
苦荞—D手性肌醇
在治疗代谢综合症方面，有很多相药物在临床中表现出良好效果，但需要长期服用，并且这类药物由于作用机制不同，会出现不确定的疗效和不同程度的副作用。
当体内缺乏足够的D-手性肌醇时容易出现胰岛素抵抗。由于其在体内不能直接合成，只能通过外源性手段获得，所以它不同于任何的药物治疗，也不存在药物的副作用。
《植物名实图考》 称苦荞“性能消积，俗呼净肠草”。苦荞拥有比其他植物含量更高的天然因子——D-手性肌醇，这是苦荞降血糖的“独特之处”。
D-手性肌醇（DCI）是新一代的胰岛素受体增敏剂，它能从根源上解决胰岛素抵抗，有效地促进胰岛素功能，降低血糖、血甘油三酯水平等。通过调节机体的生理机能和代谢平衡，从而缓解代谢综合症。
»» 推 荐 ««
请点击输入图片描述
▲复合苦荞麦苗能量粉
◆原料天然，水培种植
水培种植，严控水质、生长环境，全程无污染。
◆核心工艺、专利保护
原料专利萃取，每袋含高活性有机硒150-180ug、D手性肌醇30-50mg。
◆小分子、易吸收
麦苗粉、苦荞麦苗汁粉细度达500目，破壁率高，易于人体吸收。
◆权威认证、品质保证
核心技术荣获上海市高新技术成果转化项目。
想了解更多营养健康内容，请关注微信公众号“诺金科健康管理学院”
“X”综合症包括：高体重、高血糖、高血压、高血脂、血凝高尿酸血症、高胰岛素血症或胰岛素抵抗。因此这7个“高”被统称为代谢综合症。
胰岛素抵抗和高胰岛素血症是代谢综合症的基础，所以也称为胰岛素抵抗综合症。
肥胖好比是树根，而II型糖尿病、高胰岛素血症或胰岛素抵抗、血脂紊乱、高血压病都是树的干枝。
若这些不健康的干枝集聚在同一个人，会增加心血管疾病的风险。
代谢综合症是一个典型的生活方式性疾病，绝大多数患者都是由于不良生活方式与遗传基因共同作用所造成的。
代谢综合症中的高血压、中心性肥胖、高血糖以及高甘油三酯血症等风险因子紧密联系，成为心脑血管疾病的高危因素，被医学界称为“死亡四重奏”。
代谢综合征的病根何在？
1
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是代谢综合症（简称MS）的中心环节，贯穿多种代谢疾病如高血压、高血糖、高血脂、肥胖以及高胰岛素血症，是MS发病的主要病因。若相应的脏器对胰岛素不敏感，会导致体内分泌过多的胰岛素来降低血糖，导致高胰岛素血症，进而并发代谢综合症。
2
基因遗传
肥胖、糖尿病、血脂异常与高血压均有明显的基因遗传性。在功能基因组学中就有数十个功能基因与肥胖症、II型糖尿病或高血糖、血脂异常、高血压密切相关，基因的突变会增加相应疾病发生的风险。
3
中心性肥胖
肥胖，尤其是腹型肥胖，也可称为中心型肥胖，不仅是代谢综合症的组成之一，还是该综合症其它疾病的危险因子。当体重指数超过30kg/m2（身高）时，患MS的风险提高10倍。
代谢综合症的发病时间长，而且无声无息。一旦出现了血糖异常、血脂异常或高血压，要尽快进行干预，采取积极的预防和调治措施。
哪些人是高危人群？
1、年龄超过40岁
2、有1项或多项代谢综合症组成的疾病出现
3、患有心血管病、非酒精性脂肪肝、痛风、多囊卵巢综合症等疾病
4、 有相关疾病家族史：肥胖、II型糖尿病、心血管病、高血压、血脂异常以及多项疾病组合
>>>> 缓解代谢综合症的核心在于解决由中心性肥胖引起的胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
请点击输入图片描述
苦荞—D手性肌醇
在治疗代谢综合症方面，有很多相药物在临床中表现出良好效果，但需要长期服用，并且这类药物由于作用机制不同，会出现不确定的疗效和不同程度的副作用。
当体内缺乏足够的D-手性肌醇时容易出现胰岛素抵抗。由于其在体内不能直接合成，只能通过外源性手段获得，所以它不同于任何的药物治疗，也不存在药物的副作用。
《植物名实图考》 称苦荞“性能消积，俗呼净肠草”。苦荞拥有比其他植物含量更高的天然因子——D-手性肌醇，这是苦荞降血糖的“独特之处”。
D-手性肌醇（DCI）是新一代的胰岛素受体增敏剂，它能从根源上解决胰岛素抵抗，有效地促进胰岛素功能，降低血糖、血甘油三酯水平等。通过调节机体的生理机能和代谢平衡，从而缓解代谢综合症。
»» 推 荐 ««
请点击输入图片描述
▲复合苦荞麦苗能量粉
◆原料天然，水培种植
水培种植，严控水质、生长环境，全程无污染。
◆核心工艺、专利保护
原料专利萃取，每袋含高活性有机硒150-180ug、D手性肌醇30-50mg。
◆小分子、易吸收
麦苗粉、苦荞麦苗汁粉细度达500目，破壁率高，易于人体吸收。
◆权威认证、品质保证
核心技术荣获上海市高新技术成果转化项目。
想了解更多营养健康内容，请关注微信公众号“诺金科健康管理学院”
相似回答