1、HBeAg(—)慢性乙型肝炎 HBeAg(—)表现型主要是前C/A83变异， 也包括相当部分的C启动子变异.拉米夫定对HBeAg(—) 变异的HBV毒株的复制活性有同样的抑制作用， 治疗效应与HBV野毒株并无显著差异.52周疗程70％ 以上的病人HBVDNA消失、ALT复常. 然而拉米夫定停药后的复发率比HBeAg(+)病人的较高. 2、免疫抑制状态 许多种免疫抑制状态的病人，如血液透析中的终末期慢性肾功衰竭、 化疗药物的肿瘤病人、正用皮质激素的自身免疫性疾病患者等， 如原来是慢性无症状HBV携带者，由于某种诱因，如肾移植、 撤除化疗，免疫性损害累及肝脏等，可发生严重肝炎， 常是急性肝衰竭.这种病人常有非常高的病毒负荷， HBV是非致细胞病变的病毒， 但在此种特定的情况可能引起肝细胞病变， 或严重的肝脏病变与高病毒负荷相关. 拉米夫定能迅速降低病毒水平，可能从而使病情逆转， 有时拉米夫定是“救命”的. 3、HIV和HBV混合感染 以日剂量600mg治疗HBV和HIV混合感染， 即使治疗前HBVDNA血清水平高达3000pg/ml以上， 治疗2个月时分子杂交检测病毒DNA也多阴转. 4、活动性肝硬化 大多数代偿的活动性肝硬化病毒水平较低， 用拉米夫定治疗能较快抑制病毒复制从而控制病变进展.耐受性: 晚期肝硬化而炎症活动的病人，肝功能多迅速恶化而失代偿， 可能发生腹水，上消化道出血、脾功能亢进、感染等合并症. 拉米夫定治疗虽未经临床验证， 已有的治疗报告未见有明显不良反应，故可在观察下使用.病死率: 终末期活动性肝硬化的死亡病例因肝病合并症或肝功能衰竭， 大都发生在拉米夫定治疗开始后的6个月内， 这些病人与生存病例之间并非抗病毒效应的差异， 主要由于基础病变的重度不同.血浆白蛋白<25g/L，胆红素> 100μmol/L，或Child-Pugh积分> 10是6个月内死亡的高危参数； 与基础病毒或ALT水平并不明显相关.治疗效果: 生存的失代偿性肝硬化在拉米夫定治疗期间，病毒6个月转阴. 标志炎症的肝酶(ALT和AST)复常较慢、复常率较低( 约70％).大多数肝功能缓慢，但可有显著进步， 胆红素逐渐下降，血浆白蛋白逐渐增高、Child- Puzh积分逐渐回落，继续服药可保持在低幅度的异常水平. 5、预防肝移植的HBV再感染 HBV感染相关的晚期肝硬化病人接受肝移植， α干扰素治疗移植肝的HBV感染，耐受性很低而移植排斥率很高， 应属禁忌.过去单用乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG) 预防移植肝再感染，需大剂量长期应用，价格昂贵，多数仍难防止. 拉米夫定在移植前4周或在移植后开始治疗， 病人血清HBVDNA可转阴， 移植后继续治疗可持续保持病毒阴性. 纤维化淤胆性肝炎 肝移植后移植肝HBV再感染， 或因免疫抑制引起潜在HBV再活动， 都可能发生纤维化淤胆性肝炎，血清HBV水平一般很高， 病情严重，如不经治疗，一般在数个月内死亡. LAM可以在继续免疫治疗中抑制病毒复制， 可以改变纤维化淤胆性肝炎的自然病程，炎症和黄疸消退， 病变稳定.
温馨提示：答案为网友推荐，仅供参考