肺水肿的发生涉及到复杂的解剖和生理机制。肺泡表面由紧密排列的上皮细胞构成，其中I型肺泡细胞占主导，它们分泌的表面活性物质可以降低肺泡表面张力，保持肺泡扩张。II型肺泡细胞则分泌二软脂酰卵磷脂，对防止间质液渗入肺泡至关重要。肺毛细血管内皮细胞的疏松连接允许少量液体和蛋白质通过。
电镜观察显示，肺泡上皮与血管内皮基底膜之间存在差异，形成厚薄不均的肺泡隔。在厚侧，液体交换与神经、胶原纤维以及淋巴系统紧密关联。当间质水分增多，通过“J”感受器的刺激，会导致呼吸加深加快，增加胸腔负压和淋巴流量。水分通过肺部的平衡由Starhing公式描述，涉及滤过面积、液体静力传导、压力差等参数。
肺水肿的发生多因多种因素综合作用，如微血管静水压力升高、通透性增加、血浆胶体渗透压降低、淋巴回流障碍、复张后肺水肿、高原肺水肿以及神经原肺水肿等。每种情况都有其特定的病理机制，如心肌梗塞、感染、低蛋白血症、运动过量等，都会影响肺血管内外液体的交换，导致水肿的形成。
在这些病理过程中，肺的正常功能如表面活性物质的生成、淋巴系统的作用以及顺应性，都被不同程度地影响，从而引发肺水肿。理解这些机制有助于预防和治疗肺水肿，而针对不同病因的个体化管理至关重要。
肺水肿（pulmonaryedema）是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加本病可严重影响呼吸功能，是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因。主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡。动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2、CO2 潴留及混合性酸中毒。