急性左心衰竭的病理生理基础主要表现为心脏的突然衰竭，导致心排血量急剧减少，或左心室瓣膜出现急性反流。这种情况下，左心室舒张末期的压力升高，影响了肺静脉的回流，引发肺静脉压上升。当肺静脉压增高到一定程度，超过了肺毛细血管的胶体渗透压和肺泡组织的压力，血管内的液体开始渗出到肺间质和肺泡，形成急性肺水肿。
肺毛细血管的液体交换机制与体循环类似，其渗透压和压力起着关键作用。正常情况下，肺循环的低压环境（平均压约为7.5-10mmHg）有利于保持液体在血管内，而较高的胶体渗透压（约27mmHg）阻止了液体外渗。然而，当左心室功能受损，左室舒张期末压和左房压上升，若肺毛细血管压超过25mmHg这一临界值，液体外渗的速率超过了淋巴管清除的能力，此时液体会在肺间质积聚并渗入肺泡，最终导致肺水肿的发生。
急性左心衰竭(acute left heart failure)是由于心脏瓣膜疾病、心肌损害、心律失常、左室前后负荷过重导致急性心肌收缩力下降、左室舒张末期压力增高、排血量下降，从而引起以肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难等临床症候群。急性肺水肿是最主要表现，可发生心源性休克或心搏骤停。