病理生理学10-心功能不全

Question

如题所述

Answer 1

病理生理学揭示了心脏功能不全的深度内涵，当心脏的结构或功能发生异常，泵血能力下降，临床症状如呼吸困难开始显现。这涵盖了从代偿到失代偿的动态过程，标志着心力衰竭的正式到来。

失代偿阶段，心脏的泵血功能严重受损，表现为充血性心力衰竭。这种病症源于体内钠水滞留和血容量的过度增加，导致心腔扩张和水肿的形成。其根源在于心肌收缩性的减弱，这可能是由结构损伤（如心肌炎）或代谢异常（如缺血和药物影响）引起的，同时，过重的心室负荷，不论是前负荷（如动脉瓣膜关闭不全）还是后负荷（如高血压），都会加速心力衰竭的发生。

诱因多种多样，包括代谢需求的增加、额外的负荷、心肌损伤、感染引发的发热，以及饮食和药物的不当调控。急性心力衰竭是这一过程的急转直下，心肌收缩力的急剧下降使得病情急剧恶化。

心力衰竭的发生机制涉及复杂的心肌结构和功能变化。心肌收缩功能的降低源于蛋白质的改变，包括细胞数量和结构的异常，以及能量代谢和兴奋-收缩耦联过程的障碍。而舒张功能的障碍则体现在心肌主动性和被动性的减弱，进一步加剧了心脏功能的失调。

心脏在面对压力时，通过不平衡的心肌肥大进行代偿，如室壁增厚和顺应性降低，这可能导致心室僵硬度增加。心肌不协调，如心肌炎，会引发心排血量下降。此时，机体通过神经-体液机制进行自我调节，如交感神经的激活和肾素系统的激活。心脏则通过加快心率、扩张、增强收缩力以及重塑心室（向心或离心性肥大）来应对，体外代偿则表现为血容量增加、血流重分布和氧利用的改善。

然而，心功能不全的症状明显，如心排血量减少、心脏泵血功能减弱，导致器官血流重新分配，伴随静脉淤血。循环淤血是个复杂的过程，心肌收缩力减弱导致体液-神经平衡失衡，血容量增加和容量血管收缩使前负荷增大，即使试图增加心排血量，也会引起静脉淤血和充盈压升高，表现为后向衰竭。体循环淤血症状如颈静脉扩张、肝肿大、胃肠道不适和心源性水肿，肺循环淤血则表现为肺水肿和呼吸困难，尤其在活动、夜间或端坐时更为显著，其机制包括肺顺应性下降和气道阻力的增加。

防治心功能不全的关键在于控制基础疾病，调整神经-体液系统，减轻心脏的前后负荷，改善心肌性能，优化能量代谢。这样，才能有效缓解症状，延缓病情进展，提升患者的生活质量。