首先要了解肺心病产生的原因：肺心病是一种由慢性支气管炎，慢性阻塞性肺气肿所演变来的疾病，慢性支气管炎会使气道分泌大量的黏液，从而阻塞气道，使氧气吸不进来，二氧化碳也呼不出去，造成了慢阻肺，慢阻肺因其缺氧，造成肺部小血管收缩痉挛，肺动脉的血射入肺脏的阻力增加，造成肺动脉高压，而肺动脉高压又会使从右心室射入肺动脉的血阻力增加，造成右心室代偿性肥厚，这就是从慢性支气管炎到肺心病的全过程。总结来说，慢性支气管炎→慢阻肺→肺心病，机制是 黏液阻塞气道→呼气受阻→缺氧→肺小血管痉挛→肺动脉高压→肺心病
肺心病的特点:缺氧，二氧化碳潴留。氧气少，二氧化碳多，此时的呼吸靠什么来维持。呼吸的调节机制有两个，一个是缺氧，一个是二氧化碳增加，缺氧主要是对外周化学感受器的刺激，二氧化碳对外周和中枢都有作用，主要是对中枢神经系统的刺激。因为我们知道二氧化碳分压对于肺心病的患者来说一直是增高的，所以对二氧化碳刺激的敏感性就会降低，由缺氧来维持呼吸。缺氧状态下，人的呼吸是深快的，他想吸入更多的氧气，排出二氧化碳。此时如果吸入大量氧气，缺氧的维持机制消失，外周化学感受器的刺激消失，呼吸变得浅快，更加加重了缺氧和二氧化碳潴留，另外，由于大量的氧气进来，肺通气血流比失调，更多的二氧化碳没法进行交换，二氧化碳潴留加重。所以，在血气分析上，氧分压增高，同时二氧化碳分压也增高，进一步的缺氧，进一步的二氧化碳潴留，病人甚至产生二氧化碳麻醉。
3.解决方案就是低浓度，低流量持续吸氧，这样不仅可以改善缺氧，而且还能保持缺氧对外周化学感受器的刺激，同时改善肺通气，使二氧化碳持续的排出，从而使患者恢复正常的呼吸。