血液动力学的二、心脏血液动力学

如题所述

第1个回答  2016-06-01

心脏是推动血液循环的动力,心脏有节律的收缩和舒张以及心脏瓣膜的单向导流,保证了心脏在血液循环中的动力泵作用。心脏泵功能的正常与否直接关系到心脏向外周血管输送血液量的多少。临床上将由于心脏泵血功能障碍而导致的心输出量减少,不能满足全身组织代谢需要的供血量过程称为心力衰竭。 心输出量是衡量心脏泵血功能的基本指标,通常指心脏搏动一次或工作时间在1 min内射出的血液量,包括每搏输出量和每分输出量两个基本指标。每搏输出量为一个心动周期内左右心室一侧所射出的血液量。每分输出量为每分钟心率与每搏输出量的乘积。健康成年男性静息状态下心率平均每分钟75次,每搏输出量为65 mL,因此每分钟输出量约为4 L。 由于心输出量受个体体表面积影响,所以用单位体表面积计算每分钟心输出量,称为心脏指数。一般中等身材成人静息时心脏指数为3.0~3.56 L/(min·㎡)。 射血分数,即心室射血量占心室舒张末期容积的百分比来评价心脏功能。健康成年人射血分数为55%~65%,心力衰竭时由于心肌收缩力减弱,每搏输出量减少,而心室舒张末期没有明显改变,所以射血分数降低。 从心肌亚细胞兴奋-收缩机理到器官层次的血液动力学和结构力学,心脏的生理机能包含了多尺度、多物理过程。通过建立心脏兴奋-收缩过程分子机理的模型,基于有限元流固耦合分析,可以较好地分析心脏结构和功能的相关性,评价左心室扩张机能,结合超声多普勒图像以及核磁功能成像等,获得心肌主动和被动状态的材料属性,左心室发生梗塞区域时的心肌壁厚等。多尺度、多物理耦合模型还可以分析心肌梗塞时的左心室运动和心室内血液流动。研究表明,心肌梗塞时的应力-拉伸闭合环路的面积几乎为0或为负值,压力-容积关系也与正常时有很大不同。急性和亚急性心肌梗塞时舒张末期的左心室容积要大于正常状态,而它们的拉伸材料属性却较硬。
主动脉瓣由三片半月形薄膜组成,位于主动脉根部,有三个凹坑,称为瓦耳萨耳瓦示窦;肺动脉瓣构造与主动脉瓣相仿;二尖瓣由两片略呈梯形的薄膜组成,底座为椭圆形,打开时膜形成锥状结构,膜缘有腱索连接于心室乳突肌,以防翻转;三尖瓣有三个瓣膜。心脏的四个瓣膜是血液循环流动的单向阀,防止血液反流,它们的启闭过程对心脏泵功能的正常运行至关重要。
心脏瓣膜启闭的机制受流体动力控制。当心脏瓣膜前后血流减速引起逆向压力梯度时,心脏瓣膜就会关闭。
心脏瓣膜病变是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变,常表现为瓣膜口狭窄或关闭不全。心瓣膜病使心脏血液动力学异常,加重心房和心室负荷,导致相应的心房和心室肥厚变形(代偿期),不出现明显的血液循环障碍症状;当病变加重时(进入失代偿期),出现肺循环和体循环障碍的症状和体征,甚至危及生命。
心脏瓣膜数值模拟的通常方法是通过心脏瓣膜的核磁共振图像建立瓣膜结构模型,应用有限元分析描述瓣膜结构力学,并应用浸入边界法描述血液流动和瓣膜的相互作用。这为了解瓣膜正常和病理条件下的动力学特性提供了独特的视角。
集中参数模型不但能描述全身血管系统,也能较好地模拟心脏功能。在全循环系统集中参数模型基础上,通过对跨瓣流动方程进行适当修改,可以模拟心室前负荷,后负荷和心肌收缩力对左心室压力-容积关系的影响,描述二尖瓣狭窄,二尖瓣关闭不全,主动脉瓣狭窄以及主动脉瓣双病变的左心室压力-容积环。
基于集中参数模型,还可设计出体循环模拟实验系统。实验模拟中,心房、心室和主动脉弓试验段用乳胶制成,几何形状与生理段1:1几何相似,房室瓣和主动脉瓣选用牦牛心包生物瓣,并驱动系统中的活塞上下运动使心室做逼近于天然心脏收缩和舒张的运动。其余动脉采用壁较厚的乳胶管与阻尼阀和密封气腔连接。这套系统较好地模拟了左心室、主动脉弓附近的血流动力学特性,同时又可模拟左锁骨下动脉、挠动脉处的血流压力脉动波的基本特征。这一实验装置为研究心血管系统压力波传动以及血管参数对血流的影响提供了很好的实验手段。

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