高原脑水肿发病机制

如题所述

第1个回答  2024-06-11
大脑作为人体中最活跃的耗氧器官,其100克组织每分钟的耗氧量高达3.5毫升,这几乎是肌肉需求的20至25倍。当人体处于低氧环境时,尽管吸入的气氧分压明显下降,但大脑拥有内在的自我调节机制。这种机制促使脑血流量增加,尽管外界条件不利,但大脑仍能维持正常的氧传递和利用率,通常不会遭受缺氧损伤。

然而,在急性缺氧情况下,脑循环的变化受到多种因素影响,包括血液中的氧分压、二氧化碳分压以及组织代谢水平。根据Siesjo的研究,当动脉血氧分压降低到30毫米汞柱时,脑循环开始受到显著影响,脑组织的代谢活动开始紊乱。

高原脑水肿的发病机制复杂且多面。主要表现为缺氧引发的两种主要变化:一是脑间质水肿,即脑组织间隙中的液体积聚;二是脑细胞肿胀,细胞内部水分增多。这些变化共同导致了高原环境下特有的脑水肿问题。[3]
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