第1个回答 2019-09-16
肾上腺素既能兴奋α受体，又能兴奋β受体，对两者均有较强的作用。
药理作用：
（1）正性肌力作用：作用于心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心脏每搏输出量增加。同时对心脏还有正性频率及正性传导的作用，使心输出量增加。
(2）对血管作用：小剂量肾上腺素对血管呈双相反应，首先兴奋。受体，使血管收缩，而后呈现持久的β受体兴奋作用，引起血管扩张，血管总外周阻力降低。大剂量时，肾上腺素以对。受体作用为主，血管总外周阻力升高，且可使静脉收缩，回心血量增加。
（3）对血流动力学影响：小剂量的肾上腺素使心肌收缩力增强，心率加快，总外周血
管阻力下降，心输出量增加，动脉收缩压升高，舒张压可轻度下降或不变，平均血压轻度升高。大剂量的肾上腺素使全身血管收缩，总外周阻力增加，心肌收缩力增加，动脉收缩压及舒张压均增高。此时应用α受体阻断剂如酚妥拉明可以纠正其升压反应，使血压下降。
（4）舒张支气管平滑肌：可兴奋β2受体，使支气管平滑肌舒张，解除痉挛。并可舒张胃肠道平滑肌，使胃肠蠕动减慢。对瞳孔辐状肌有兴奋作用，产生散瞳效应。
临床应用：
（1）变态反应性疾病：治疗过敏性休克及支气管哮喘，这两种疾病均属于速发型变态反应。肾上腺素能迅速解除支气管痉挛，扩张血管，使血压下降，并能解除它引起的等麻疹及血管神经性水肿。
（2）心脏骤停：肾上腺素对停搏的心脏有起搏作用，抢救心脏停搏时首选、它作用于窦房结β1受体，可促使其恢复起博功能
（3）低血压：对过敏因素引起的低血压，肾上腺素可迅速回升血压，但它在体内可被迅速灭活，只能短暂升压。对其它原因如低血容量者因作用时间短，不能维持应用。
（4）协助局麻：肾上腺素皮下注射可使皮下血管收缩，延缓局麻药的吸收，延长麻醉时间，并可使体表血管收缩止血。
多巴胺（Dopamine）是去甲肾上腺素生物合成的前体。临床应用的多巴胺为人工合成品。多巴胺对α、β受体均有激动作用，同时还能激动多巴胺受体。
药理作用：
（1）小剂量的多巴胺：即用量2-5微克／（公斤·分）。主要是通过激动多巴胺受体起作用。多巴胺受体除存在于中枢神经系统外，还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管。外源性多巴胺不能透过血脑屏障。多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张，肾血流量增加尤其明显，肾小球滤过率增加，从而产生强大的利尿作用，并使尿钠增加。小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低，血压下降。
（2）中等剂量的多巴胺：即用量6-10微克／（公斤·分）。可直接兴奋心脏的民受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响不明显；能扩张冠状动脉；还能作用于交感神经末梢，使之释放去甲肾上腺素。
（3）大剂量的多巴胺：即用量＞10微克／（公斤·分）。主要兴奋血管α受体，对全身血管（除冠状动脉外）均产生强烈收缩反应，使血压升高，总外周血管阻力增高。通过兴奋β1受体，使心肌收缩力增强，心率增快心肌耗氧量明显增加。大剂量时，由于它对肾血管的强烈收缩作用，使肾血流量减少。
总之，小剂量多巴胺主要有扩张血管作用，使总外周阻力降低，对心脏前、后负荷均有降低。大剂量多巴胺以兴奋α、β受体为主，使心率加快，心肌收缩力增强，血管总外周阻力高，心肌耗氧量增加。